Асфиксия средней тяжести у новорожденного: причины, симптомы и лечение, прогноз, осложнения

Содержание

Асфиксия новорожденных — симптомы болезни, профилактика и лечение Асфиксии новорожденных, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Асфиксия новорожденных —

Асфиксия новорожденных – это патологическое состояние недавно рожденных детей, при котором нарушается дыхание малыша, происходит развитие кислородной недостаточности. Это состояние угрожает жизни и полноценному развитию ребенка. Асфиксия может возникнуть в процессе родов или в первые несколько суток после рождения.

Асфиксию в современной медицине принято делить на умеренную (средней тяжести) и тяжелую. Деление идет по шкале Апгар, о которой будет подробно рассказано ниже.

Что провоцирует / Причины Асфиксии новорожденных:

Асфиксия не может быть беспричинной. Ее делят по происхождению на первичную и вторичную. Первичная появляется в процес се родов. Вызвана она острой или хронической внутриутробной гипоксией плода. Также среди возможных причин выделяют:

  • пороки развития плода, которые отражаются на его дыхании, затрудняющие дыхание
  • внутричерепную травму у ребенка, которую он получает в течение родов
  • закупорку дыхательных путей малыша околоплодными водами или слизью
  • иммунологическую несовместимость матери и плода

При экстрагенитальных болезнях у беременной могут возникнуть признаки первичной асфиксии у плода. К примеру, пострадать ребенок может при сахарном диабете, заболеваниях сердца и сосудов, железодефицитной анемии у его матери. При позднем токсикозе (или гестозе) у матери с повышенным давлением и отеками рук и ног у ребенка с большой вероятностью будет нехватка кислорода.

Причины асфиксии новорожденных могут скрываться в патологической морфологии пуповины, плаценты, оболочек, окружающих плод. Среди факторов риска наиболее актуальны ранняя отслойка плаценты и другие причины, которые детально описаны в статье Гипоксия плода.

Типичные причины вторичной асфиксии новорожденных

:

  • нарушение мозгового кровообращения у новорожденного
  • пороки сердца
  • поражение центральной нервной системы

Вторичная асфиксия может быть вызвана пневмопатиями:

  • гиалиновые мембраны
  • отечно-геморрагический синдром
  • кровоизлияния в легких
  • полисегментарные ателектазы
  • рассеянные ателектазы

Развиться они могут как во время пребывания малыша в животе матери, так и при родах. При них происходит развитие синдрома дыхательных расстройств.

Патогенез (что происходит?) во время Асфиксии новорожденных:

Независимо от того, какая была причина асфиксии новорожденного, происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. То, насколько они будут выражены, зависит от длительности нехватки воздуха. Происходит развитие метаболического ацидоза, который проходит с азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией, которая потом эволюционирует в нехватку калия.

Результатом описанных процессов становится клеточная гипергидратация. Объем циркулирующей крови увеличивается по причине увеличения объема циркулирующих эритроцитов. При асфиксии, которая развилась на фоне хронической гипоксии плода, происходит гиповолемия. Сгущается кровь, увеличивается вязкость крови, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Как результат расстройств микроциркуляции в сердце, мозге, почках, печени и надпочечниках появляется отек, а также участки ишемии, кровоизлияния, гипоксия ткани. Происходит нарушение периферической и центральной динамики крови, потому снижается ударный и минутный объем сердца. Артериальное давление становится ниже. нарушается мочевыделительная функция почек.

Симптомы Асфиксии новорожденных:

Как уже было отмечено, тяжесть гипоксии и асфиксии новорожденных измеряют по шкале Апгар.

Шкала Апгар

Симптомы

Оценка в баллах

0

1

2

ЧСС (в 1 мин.)

Отсутствует

Менее 100

100 и более

Мышечный тонус

Конечности свисают

Некоторое сгибание конечностей

Активные движения

Дыхание

Отсутствует

Брадипиоэ, нерегулярное

Нормальное, громкий крик

Рефлекторная возбудимость

Не реагирует

Гримаса

Кашель, чихание, крик

Окраска кожи

Генерализованная бледность или цианоз

Розовая окраска тела и синюшная конечностей

Розовая окраска всего тела и конечностей

Симптомы умеренной асфиксии новорожденных:

  • вялость ребенка при рождении
  • состояние можно оценить как средней тяжести
  • слабая реакция на осмотр и раздражительные факторы
  • спонтанная двигательная активность
  • крик почти без эмоций, короткий по длительности
  • физиологические рефлексы слабо проявляются
  • спонтанный рефлекс Moro
  • цианоз кожи
  • при оксигенации кожа быстро розовеет (но может оставаться акроцианоз)
  • мелкоразмашистый тремор рук
  • гипервозбудимость
  • положительный симптом Ильпо
  • гиперестезия
  • слишком частые срыгивания

Аускультативные методы при умеренной асфиксии позволяют выявить приглушенность сердечных тонов или повышенную их звучность, тахикардию. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Есть вероятность повторынх апноэ. Над легкими врач может зафиксировать влажные хрипы, ослабленное дыхание, коробочный перкуторный тон.

Перечисленные выше нарушения, как выражаются врачи, имеют функциональный характер. То есть они проявляются при нарушениях метаболизма и внутричерепной гипертензии, при правильном своевременном лечении они пройдут, состояние ребенка станет нормальным примерно на пятые сутки жизни.

Симптомы тяжелой асфиксии новорожденных:

  • при рождении ребенок находится в тяжелом или очень тяжелом состоянии
  • физиологические рефлексы практически сведены к нулю
  • активная оксигенация в большинстве случаев вызывает розоватый оттенок кожных покровов младенца
  • глухость сердечных тонов
  • вероятен систолический шум
  • вероятен гипоксический шок (бледность кожи с землистым оттенком, нет самостоятельного дыхания, нет реакции на боль, глаза закрыты и т. д.)

В самом худшем случае у ребенка есть нарушения функцонирования многих органов и систем. Может быть миоз или мидриаз. Зрачки на свет не реагируют. Наблюдается арефлексия и мышечная атония.

Осложнения асфиксии у детей

Группа ранних осложнений наблюдается в первые несколько часов жизни (до 24 часов):

  • внутричерепные кровоизлияния
  • отек мозга
  • некрозы мозга
  • перивентрикулярные поражения
  • полицитемия
  • легочная гипертензия
  • острый тубулярный почечный некроз
  • ишемия миокарда
  • дефицит синтеза сурфактанга
  • тромбоз почечных сосудов

Поздние осложнения:

  • сепсис
  • менингит
  • гидроцефальный синдром
  • пневмонии и т.д.

Диагностика Асфиксии новорожденных:

Асфиксию определить не тяжело. Ее распознают по нарушениям дыхания в первые же минуты после рождения, по частоте сердечных сокращений, рефлексам, мышечному тонусу, оттенку кожных покровов младенца.

О тяжести болезни говорят и показатели кислотно-основного состояния. В норме рН крови из вены пуповины находится в пределах 7,22—7,36 BE, дефицит оснований от — 9 до — 12 ммоль/л. Данные показатели при асфиксии легкой и средней достигают 7,19—7,11 и от — 13 до — 18 ммоль/л. При тяжелой асфиксии новорожденного рН менее 7,1 BE от — 19 ммоль/л и более.

Гипоксическое от травматического поражения нервной системы можно отличить при помощи неврологического обследования недавно рожденного ребенка и УЗИ головного мозга. Если поражение в основном гипоксическое, то очаговая неврологическая симптоматика не проявляется, есть развитие синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелой форме наблюдается синдром угнетения центральной нервной системы.

При травматической природе поражения с обширными нутрижелудочковыми и пр. кровоизлияниями после рождения выявляется гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов. Диагноз ставят, исходя из таких проявлений как гипервозбудимость, бледность кожных покровов, судорожный синдром через 2-4 часа после родов, очаговая неврологическая симптоматика и пр.

Дифференциальный диагноз следует проводить с острыми кровопотерями, состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, синдромом дыхательных расстройств и внутричерепными кровоизлияниями.

Лечение Асфиксии новорожденных:

В США была разработана Система первичной реанимации новорожденных. Ее этапы называются АВС-шаги. Шаг А – обеспечить проходимость дыхательных путей. В – стимулировать или восстановить дыхание. Шаг С – поддержать кровообращение малыша. После его рождения нужно установить, есть или нет меконий в амниотической жидкости, от этого зависит характер дальнейших мероприятий реанимации.

Если мекония в амниотической жидкости нет, предпринимают такие шаги:

  • переносят малыша под инфракрасный обогреватель
  • промокающими движениями осушают его кожу через пеленку, намокшую пеленку выбрасывают
  • обеспечивают наибольшую проходимость дыхательных путей: ребенка кладут на спину, голова умеренно разогнуты, под плечи кладут валик
  • носоглотку и рот малыша очищают от содержимого, при этом не прикасаясь к задней стенке глотки, чтобы не спровоцировать брадикардию и апноэ через возбуждение парасимпатической нервной системы
  • если нет спонтанного дыхания, проводят тактильную стимуляцию (легко хлопают по пятке, по подошве, растирают кожу ладонью вдоль линии позвоночника)

Что нельзя делать с ребенком при асфиксии:

  • давать струю кислорода в лицо
  • брызгать или обливать холодной/горячей водой
  • хлопать по ягодицам
  • сжимать грудную клетку

Если в амниотической жидкости обнаружен меконий (есть мекониальная аспирации), следует:

  • из верхних дыхательных путей после рождения головки следует отсосать содержимое
  • поместить малыша под источник лучистого тепла
  • не обсушивать малыша, а уложить на спине, чтобы голова была слегка запрокинута, а под плечами находился валик
  • провести интубацию трахеи
  • повторно удалить с помощью отсосов всё, что есть в верхних дыхательных путях малыша

Содержимое из дерева трахеи отсасывают без применения катетера, с использованием интубационной трубки. Если в ней есть остатки мекония, то следует повторить интубацию и отсасывание. Мероприятия, которые указаны выше, проводятся за 20 секунд. После этого нужно оценить три признака состояния новорожденного:

  • ч.с.с.
  • дыхание
  • оттенок кожи

Если спонтанное дыхание не присутствует или его слишком мало, то проводят искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом – применяют маску и мешок Амбу. Частота дыхания 40/мин., давление 20-40 см водяного столба. Если ИВЛ проводится с длительностью от 2 минут, вводят в желудок зонд с целью декомпрессии и предупреждения регургитации. При отсутствии эффекта от масочной вентиляции проводят эндотрахеальную интубацию и продолжают ИВЛ.

Методика введения зонда

Зонд вводится на глубину, равную расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После этого отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. Спустя 15-30 секунд нужно оценить состояние новорожденного, померить чсс – за 6 секунд и умножить на 10. В период подсчета вентиляцию нужно остановить.

Если ЧСС 100 и более, смотрят, есть ли спонтанное дыхание. Если да, то оценивают оттенок кожи, останавливая искусственную вентиляцию. При ЧСС 60-100 и увеличивающейся частоте нужно продолжать искусственно вентилировать легкие. При ЧСС 60-100 и неувеличивающейся частоте проводят непрямой массаж сердца (при ЧСС 80 и менее). При ЧСС менее 60 проводится закрытый массаж сердца и ИВЛ. Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100, и пока не восстановится спонтанное дыхание.

С целью реанимации при асфиксии новорожденного проводят закрытый массаж сердца, если ударов сердца в минуту 60-80 без прогресса. Эффективна интубация трахеи. Среди реанимационных медикаментозных средств эффективен 0,01% раствор адреналина в дозе 0,1-0,3мг/кг. Вводится он внутривенно или эндотрахеально быстро. Востановление дефицита объема проводится с помощью 0,9% раствора натрия хлорида, 5% альбумина, доза составляет 10 мл на 1 кг тела младенца. Внутривенное введение должно занимать от 5 до 10 минут.

Натрия гидрокарбонат (4.2% раствор) вводится малышу в дозе 2-4 мл/кг. 0,05% раствор Налорфин вводится внутривенно быстро или подкожно в дозировке 0,1-0,2 мл на 1 кг тела ребенка. 0,5% раствор допамина вводится в дозе 5-20 мкт/кг/мин внутривенно. При этом важен контроль АД и пульса.

При необходимости начинают плановую инфузионную терапию на 40-50-й минуте рождения малыша. В первые сутки объем должен составлять 60-65 мл/кг/ за 24 часа в виде изотонического раствора Рингера, раствора натрия хлорида, реополиглюкина.

Прогноз при асфиксии новорожденных

Дети, родившиеся в положенный срок, с тяжелой асфиксией умирают в 10-20 случаях из 100, у них большая частота отклонений со стороны психоневрологической системы. Ухудшает прогноз сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения, наличие постгипоксической энцефалопатии 1 и 2 степени и других осложнений.

Уход за ребенком после асфиксии плода

После асфиксии важен правильный уход за ребенком. Ему обеспечивают нужно обеспечить полный покой. Его головка должна находиться в приподнятом положении. Часто врачи назначают кислородную терапию. После легкой формы асфиксии младенцев помещают в специальную палатку с повышенным содержанием кислорода. Время пребывания в ней индивидуально в каждом случае.

После асфиксии тяжелой или средней формы ребенка нужно поместить в кувез, куда происходит подача кислорода. Если нет спецоборудования, применяют носовые канюли или дыхательные маски. За новорожденным после любой асфиксии наблюдают. Нужен контроль диуреза, функционирования кишечника, температуры тела. При перенесении ребенком легкой или средней асфиксии кормить его следует не ранее чем через 16 часов после рождения.

Профилактика Асфиксии новорожденных:

Профилактика асфиксии новорожденных помогает избежать многих критических состояний и осложнений. Среди факторов риска называют:

  • возраст от 35 лет
  • инфекционные и соматические заболевания беременной
  • изменение гормонального фона
  • нарушения функционирования эндокринной системы
  • стрессовые ситуации
  • вредные привычки

Следует проводить внутриутробный мониторинг состояния плаценты и плода. Он нужен для своевременного выявления различных нарушений. Беременная должна регулярно бывать у гинеколога. Рекомендуются длительные спокойные прогулки на свежем воздухе.

Среди эффективных профилактических мер выделяют:

  • соблюдение режима дня
  • достаточный отдых
  • прием витаминов и минералов по назначению врача
  • сохранение позитивного настроения и спокойствия в любых ситуациях
  • общение с положительными людьми
  • отказ от вредных привычек будущей матери и ее окружения

К каким докторам следует обращаться если у Вас Асфиксия новорожденных:

Гинеколог

Педиатр

Неонатолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Асфиксии новорожденных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией | #03/06

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

  • Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
  • Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
  • Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
  • Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
  • Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперка

Асфиксия новорожденных: признаки, лечение, профилактика

Асфиксия у новорожденного – патологическое состояние, диагностируемое у ребенка сразу же после момента родов, которое характеризуется отсутствием дыхания, либо же его слабостью, при сохранении стабильного сердцебиения. Это состояние сходно с гипоксией плода. В обоих случаях происходит кислородное голодание клеток головного мозга.

Зачастую, при диагностировании такого состояния, ребенку необходимо проведение реанимационных мероприятий. Факт последующих осложнений зависит от степени кислородного голодания, а также быстроты оказания медицинской помощи. Данное состояние определяется у 4-6 % новорожденных.

Причины асфиксии у новорожденных

Прежде всего, следует разобраться, какие же виды асфиксии существуют. Ее разделяют на первичную и вторичную. Первый тип случается у новорожденного непосредственно в момент рождения, и, в свою очередь, подразделяется на хроническую и острую формы. Вторичное кислородное голодание развивается через некоторое время после появления на свет, в период от нескольких часов до нескольких дней.

Почему развивается первичное кислородное голодание

  • Затруднение или полное прекращение кровотока в пуповине, что может быть связано с неоднократным обвитием шеи ребенка, либо же образованием узла на пуповине.
  • Нарушение кислородного обмена в плаценте, чаще всего вызывается отслойкой плаценты.
  • Гипертензия у матери, либо полное отсутствие родовой деятельности.
  • Нарушение кислородного обмена у матери вследствие хронических заболеваний, таких, как анемия, сахарный диабет, а также сердечно-сосудистые патологии.
  • Недоразвитость дыхательной системы новорожденного.
  • Блокировка дыхательного процесса механически: околоплодными водами, меконием, либо же жидкостью при родах в воде.
  • Резус-конфликтное состояние у матери и плода.
  • Внутричерепная травма, которая может возникнуть при стремительных родах.

Почему происходит развитие вторичной кислородной недостаточности

  • Нарушение кровотока в головном мозге у младенца.
  • Блокировка дыхательного пути чем-либо, в том числе, рвотными массами.
  • Пороки развития головного мозга, а также легких и сердца.
  • Недоразвитость легких, что является наиболее часто встречающимся отклонением у детей, которые были рождены до срока.

Что происходит в организме новорожденных при асфиксии?

Вне зависимости от того, чем конкретно была вызвана асфиксия плода, в организме ребенка развивается нарушение функций кровеносной системы, метаболических процессов, а также микроциркуляции. Тяжесть диагностируемых нарушений зависит от длительности и степени тяжести кислородного голодания.

Одной из главных опасностей является развитие гипергидратации клеток, к которой приводит нарушение обмена электролитов. Респираторно-метаболический ацидоз – крайне опасное состояние для новорожденного.

Острая нехватка кислорода опасна увеличением объема крови за счет увеличения количества эритроцитов. Хроническая кислородная недостаточность характеризуется сгущением крови, что приводит к увеличению ее вязкости.

Асфиксия новорожденных, последствия которой приводят к ухудшению работы мозга, легких, почек и других систем органов, весьма опасна. К сожалению, некоторые из нарушений необратимы.

Признаки асфиксии у новорожденных

Затруднение либо же отсутствие дыхательной функции – критерий, который является основополагающим для определения тяжести недостатка кислородного питания. Существует специальная шкала, в рамках которой выставляются баллы, и от их количества зависит степень тяжести. Оценка происходит непосредственно после момента рождения ребенка.

Шкала нарушений по Апгар:

  • 7-6 баллов – начальная степень кислородной недостаточности;
  • 5-4 балла – средняя форма гипоксии;
  • 3-1 балл – тяжелая форма асфиксии;
  • 0 баллов – состояние считается клинической смертью.

Чаще всего встречается асфиксия при родах, а потому стоит четко понимать, какие именно симптомы указывают на данное критическое состояние.

Симптомы умеренного кислородного голодания:

  • ребенок вялый и малоподвижный;
  • реакция на раздражители и на медицинский осмотр слабая;
  • наблюдаются спонтанные движения;
  • первый крик довольно слабый и без эмоциональной окраски;
  • слабая реакция на уровне физиологических рефлексов;
  • синяя окраска кожи;
  • после проведения мер по оксигенации, кожа приобретает розовый оттенок;
  • наблюдается небольшой тремор конечностей;
  • ребенок аномально часто срыгивает;
  • гипервозбудимость.

Как правило, если лечение асфиксии новорожденных было начато своевременно, а симптомы относятся к умеренному типу, то негативные последствия уходят на пятые сутки после момента родов.

Симптомы тяжелой степени:

  • состояние новорожденного характеризуется как тяжелое и очень тяжелое;
  • полное отсутствие физиологических рефлексов;
  • сердечные тоны прослушиваются глухо;
  • при активных мерах по насыщению кислородом, кожа все же приобретает розоватый окрас;
  • атония мышц;
  • возможны проявления гипоксического шока (глаза закрыты, нет реакции на раздражители, землистый оттенок покровов кожи, самостоятельное дыхание отсутствует).

При таких тяжелых симптомах, нарушения впоследствии являются довольно серьезными. И, к сожалению, часто оказываются необратимыми. Своевременная медицинская помощь способна свести к возможному минимуму нарушения всех систем органов.

Важно понимать, что умение правильно дышать при схватках и родах может значительно помочь вашему ребенку как можно скорее родиться на свет и уменьшить период гипоксии.

Лечение острой асфиксии

Реанимация новорожденных при асфиксии предполагает три основных шага на начальном этапе:

  • освобождение дыхательных путей от посторонних включений;
  • восстановление функции дыхания;
  • поддержание нормального кровообращения.

Следующим важным этапом является определение наличия мекония в околоплодной жидкости. В дальнейшем помощь идет двумя путями:

При отсутствии мекония в омниотической жидкости

  • обеспечить постоянство температуры окружающей среды под инфракрасным нагревателем;
  • аккуратно убрать жидкость с кожи с помощью пеленки;
  • соблюдать условия для лучшей проходимости дыхательных путей;
  • аккуратно, не прикасаясь к задней стенке гортани, очистить рот и нос от содержимого;
  • в случае, когда ребенок не производит спонтанных дыхательных движений, стимулировать его легкими похлопываниями.

Первая помощь при асфиксии не предполагает:

  • направленный поток кислорода в лицо ребенку;
  • обливание водой;
  • шлепки по ягодицам;
  • сжатие грудной клетки.

При наличии мекония в водах

  • сразу после момента прорезывания головки малыша отсосать содержимое из дыхательных путей;
  • согреть ребенка под инфракрасным излучением;
  • не обтирать кожу, а сразу запрокинуть ему головку и поместить валик под плечи;
  • интубировать трахею;
  • повторить процедуру очистки носоглотки от содержимого.

Первый этап реанимации при асфиксии новорожденного предполагает все вышеприведенные моменты и производится на протяжении первых 20 секунд после момента родов. В случае, если манипуляции не помогли восстановить дыхательную функцию, применяются искусственные методы вентиляции легких.

Уход за ребенком после перенесенной асфиксии

Важность правильной заботы о ребенке, который перенес кислородное голодание, тяжело переоценить. Необходимо обеспечить как можно более спокойную обстановку новорожденному. Оптимально, если головка малыша будет находиться над поверхностью, на небольшом возвышении. Необходимо соблюдение мер по насыщению кислородом клеток ребенка.

Признаки асфиксии могут быть как легкими, так и тяжелыми. При слабом нарушении кислородного насыщения достаточно поместить новорожденного в специальную палатку, в которой содержание кислорода увеличено. Период пребывания определяется исключительно врачом согласно динамики состояния.

При тяжелом и среднетяжелом состоянии необходимо пребывание ребенка в специальном кювезе, где процентное соотношение кислорода составляет 40% или около того.

Ребенок, который имел подобные проблемы при появлении на свет, должен находиться под постоянным наблюдением. Ведется учет температуры тела, количества мочеиспусканий, а также испражнений. Бывают случаи, когда необходима повторная прочистка дыхательного пути младенца.

Первое кормление происходит не ранее, чем по истечении шестнадцати часов с момента рождения. А в тяжелых случаях откладывается на сутки, а, возможно, и на более длительный срок.

Что делать после выписки из родильного дома?

Ребенку, который перенес кислородную недостаточность во время появления на свет, необходимо последующее амбулаторное наблюдение у врача-педиатра, а также консультации у невропатолога. Важно своевременно выявить и предупредить нарушения в ЦНС, а также непосредственно в головном мозге.

Что влияет на прогноз врачей:

  • изначальная степень тяжести состояния;
  • своевременность начала лечения;
  • адекватность последующей помощи.

Вторичная оценка состояния малыша проводится по истечении 5 минут от начала терапии. И важно, чтобы повторная оценка была выше изначальной. Это значительно влияет на последующий прогноз.

Какие осложнения возможны впоследствии:

  • гидроцефальные проявления;
  • нарушения диэнцефального характера;
  • появление судорог;
  • синдром гиперактивности, либо гиповозбудимость.

Мероприятия для профилактики асфиксии у новорожденных

Причины асфиксии у новорожденных могут быть различными. А потому очень тяжело выделить какой-то один фактор, который обезопасит от ее возникновения. Но это не значит, что не стоит пытаться. По статистике, около 40% случаев были предотвращены благодаря превентивным мерам.

Факторы риска, увеличивающие шанс кислородной недостаточности:

  • возраст беременной;
  • наличие вредных привычек у матери;
  • эндокринологические нарушения у матери;
  • острый период инфекционных заболеваний;
  • неблагоприятная психологическая обстановка;
  • гормональные сбои.

Подготовка к родам, как и строгое соблюдение рекомендаций врача на всем сроке беременности, являются профилактикой возникновения патологического состояния кислородного голодания у плода. Регулярные визиты к гинекологу, а также посещение плановых обследований на ультразвуковом аппарате, могут выявить только зарождающееся опасное состояние.

Мероприятием, косвенно влияющим на состояние плода, является прием специальных витаминов и микроэлементов. Соблюдение режима дня и гигиены питания будет далеко не лишним.

К сожалению, не существует единого метода, который бы обезопасил женщину от возникновения экстренных ситуаций во время рождения долгожданного малыша. Но вышеприведенные меры могут хотя бы частично снизить риск.

Видео об асфиксии новорожденных

К просмотру предлагается видео, в котором простым и доступным языком рассказывается о таком явлении, как кислородное голодание у ребенка. Предлагаются методы по предотвращению подобного состояния. А также подробно рассмотрены причины возникновения патологического состояния асфиксии у новорожденных.

К глубочайшему сожалению, далеко не все беременности протекают гладко и заканчиваются рождением абсолютно здорового малыша. Однако, своевременная помощь врачей и безмерная любовь матери творят чудеса. Поделитесь с нами своей историей. Как проходили ваши роды? Как вы справились с восстановлением ребенка с таким диагнозом?

Асфиксия новорожденных – 4 варианта развития событий и их последствия для ребенка

Асфиксия новорожденных – осложнение, развивающееся в раннем послеродовом периоде. Данная патология сопровождается нарушением процесса дыхания и работы сердечно-сосудистой системы у младенца. Рассмотрим подробнее такое состояние, определим его причины, типы, выясним: чем отличаются гипоксия плода и асфиксия новорожденного.

Что такое «асфиксия» у новорожденного ребенка?

Асфиксия новорожденных – состояние маленького организма, при котором наблюдается нарушение дыхания. При этом существует разница между данной патологией и определением «гипоксия новорожденного». Кислородное голодание (гипоксия), развивается в процессе беременности или родов (отслоение плаценты, прижатие пуповины), и сопровождается недостаточным поступлением кислорода. При этом процесс дыхания не нарушается. Асфиксия (удушение) же характеризуется временным прекращением дыхания и требует проведения реанимационных мероприятий.

Причины асфиксии новорожденных

Асфиксия у ребенка при родах может быть спровоцирована многочисленными факторами. При этом причины, вызывающие патологию, могут быть связаны непосредственно с процессом родоразрешения и с особенностями внутриутробного развития плода. Среди основных патологических факторов, вызывающих асфиксию, врачи выделяют:

  1. Резкие, внезапные сбои в кровотоке и в пуповине – обвитие шеи младенца, образование узла на пуповине, перетяжка.
  2. Нарушение процесса газообмена в маточно-плацентарной системе – неправильное предлежание детского места, преждевременная и частичная отслойка.
  3. Сбой в процессе кровообращения в плаценте, вызванный высоким артериальным давлением у матери.
  4. Снижение уровня кислорода в крови роженицы – анемия, сердечно-сосудистые заболевания, болезни дыхательной системы.
  5. Затруднение процесса дыхания у плода – аномалии развития легких, хронические инфекционные процессы, последствие принимаемых медикаментов.

Названные причины провоцируют первичную асфиксию новорожденных, которая развивается в процессе родоразрешения. Однако асфиксия может носить и вторичный характер, когда нарушение возникает непосредственно после появления малыша на свет. Среди причин вторичной асфиксии необходимо назвать:

  • аспирация дыхательных путей – попадание жидкости в легкие;
  • нарушение процесса кровообращения головного мозга;
  • незрелость легких – орган не способен совершать дыхательные движения;
  • врожденные пороки мозга, сердца, легких.

Степени асфиксии новорожденных

В зависимости от клинической картины и тяжести нарушения, медики выделяют несколько степеней патологии. Оценку проводят непосредственно после рождения малыша на первой минуте. Классификация асфиксии новорожденных выглядит так:

  • легкая степень;
  • средняя;
  • тяжелая;
  • клиническая смерть.

Асфиксия новорожденных легкой степени

Асфиксия легкой степени характеризуется отсутствием крика, однако реакция младенца на прикосновения присутствует. Дыхание новорожденного самостоятельное, но медленное и нерегулярное. Ножки и ручки имеют синюшный оттенок, сердечная деятельность не нарушена. После очистки верхних дыхательных путей от слизи и жидкости, проведения тактильной стимуляции (поглаживая по спинке, похлопывания по пяточкам) и кислородной терапии через маску, состояние новрожденного нормализуется.

Ребенок родившийся в состоянии умеренной асфиксии, в дальнейшем не имеет проблем с дыханием. При этом возможны небольшие неврологические нарушения, в виде:

  • повышения мышечного тонуса;
  • тремора ручек, ножек, нижней челюсти.

Асфиксия средней тяжести у новорожденного

Данная степень нарушения также характеризуется отсутствием крика во время рождения. При этом реакция на тактильные раздражители прикосновения не наблюдается. Характерной чертой этой формы является изменение цвета кожных покровов, поэтому нередко ее именуют, как синяя асфиксия новорожденных. Дыхательные движения носят единичный характер, однако сердечная деятельность не нарушена.

Средняя асфиксия новорожденных требует проведения вентиляции легких. Для этого чаще используют специальный мешок, изредка кислородную маску. Перенесенная форма патологии всегда оставляет отпечаток на здоровье младенца, провоцируя неврологические изменения:

  • повышенная возбудимость – беспричинные крики, длительный тремор ручек и ножек;
  • угнетенное состояние – вялое сосание груди, низкая двигательная активность (движения ручками и ножками практически не осуществляются).

Асфиксия тяжелой степени у новорожденных

Тяжелая степень патологии сопровождается полным отсутствием дыхания в момент рождения. Кожные покровы из-за недостаточного кровообращения становятся бледными. Из-за этого данную форму патологии обозначают, как белая асфиксия новорожденного. При проведении тактильного теста младенец никак не реагирует на прикосновения. Возникает нарушение работы сердечно-сосудистой системы – при прослушивании тоны сердца сильно приглушены или полностью отсутствуют. Развивается сильная брадикардия.

Данная асфиксия новорожденных требует проведения срочных реанимационных мероприятий. Действия врачей при этом направлены на восстановление дыхательной и сердечной деятельности новорожденного. Ребенок подключается к аппарату искусственного дыхания. Одновременно в пуповину вводят медикаменты, которые стимулируют сердечную деятельность. Такие малыши длительное время находятся на аппаратном дыхании, а в последствии развиваются тяжелые неврологические нарушения, возможна задержка нервно-психического развития.

Клиническая смерть новорожденного

Клиническая смерть младенца возникает, когда врачи фиксируют полное отсутствие признаков жизни. В таком случае, после рождения младенец не совершает ни одного самостоятельно вдоха, сердечная деятельность отсутствует, реакция на раздражители тоже. Правильное и своевременное начало реанимационных мероприятий дает надежду на благоприятный исход. При этом тяжесть неврологических последствий для здоровья малыша зависит от того, насколько длительным было отсутствие дыхания. В подобных ситуациях сильно повреждается головной мозг.

Асфиксия новорожденного – симптомы

С целью оценки степени тяжести данной патологии, врачами используется шкала Апгар. Метод основывается на оценке в баллах сразу нескольких показателей:

  • рефлекторная возбудимость;
  • дыхание;
  • сердечная деятельность;
  • мышечный тонус;
  • цвет кожных покровов.

За каждый параметр начисляются баллы, которые суммируются и выводится общая оценка. Результаты выглядят так:

  • легкая степень – 6-7 баллов;
  • средняя – 4-5;
  • тяжелая – малыш набирает 1-3 балла;
  • клиническая смерть – 0 баллов.

При выставлении степени асфиксии, акушеры проводят оценку присутствующих симптомов нарушения. Пульс при асфиксии у новорожденных снижается и составляет менее 100 ударов в минуту. Для легкой степени асфиксии характерны:

  • первый вдох происходит на 1 минуте;
  • мышечный тонус снижен незначительно;
  • носогубный треугольник синего цвета;
  • дыхание ослаблено.

При средней степени тяжести асфиксии врачи фиксируют:

  • ослабленное дыхание
  • ножки и ручки становятся синими;
  • количество сердечных сокращений уменьшается;
  • мышечный тонус снижен;
  • наблюдается пульсация сосудов пуповины.

Тяжелая степень данной патологии проявляется следующими симптомами:

  • дыхание отсутствует;
  • сильная брадикардия;
  • атония мышц;
  • бледность кожных покровов;
  • развитие надпочечниковой недостаточности;
  • сильная пульсация вен пуповины.

Асфиксия новорожденных – последствия

Рассказывая о том, чем опасна асфиксия у новорожденных, врачи отмечают, что при тяжелой степени нарушения возможна гибель младенца. Происходит это в первые часы жизни. При средней и легкой степени прогноз благоприятный. Исход зависит от времени начала реанимационных мероприятий, наличия сопутствующих нарушений. Последствия патологии, развившейся в период новорожденности, могут возникнуть, как в первые часы жизни, так и в старшем возрасте.

Асфиксия у новорожденного после родов – последствия

Тяжелая асфиксия новорожденных, последствия которой зависят от правильности и своевременности начатой терапии, не проходит бесследно для организма. Осложнения могут возникать, как на ранних этапах перинатального развития, так и в старшем возрасте. Полная атрофия мозга после асфиксии у новорожденных наступает редко. Среди частых осложнений раннего периода восстановления:

  • судорожная энцефалопатия;
  • гидроцефалия;
  • гипертензивный синдром;
  • гипо- или гипервозбудимость.

Асфиксия новорожденных – последствия в старшем возрасте

Асфиксия и гипоксия новорожденных относятся к тем осложнениям беременности, которые отражаются на здоровье малыша после его рождения. Проблемы могут появится и через несколько месяцев, а порою и лет. Среди поздних осложнений:

  • менингит;
  • пневмония;
  • сепсис.

Лечение асфиксии у новорожденных

При оценке по шкале Апгар 4 балла и меньше, проводимой на первой минуте, требуется проведение реанимационных мероприятий. Реанимация новорожденного при асфиксии осуществляется в 4 этапа:

  1. Освобождение дыхательных путей, обеспечение их проходимости. Проводится с помощью катетера и электроотсоса. Если асфиксия возникает внутриутробно, манипуляцию по очистке проводят сразу после появление головки.
  2. Поддержание процесса дыхания. Вспомогательную вентиляцию осуществляют с помощью дыхательного мешка, а при неэффективности – проводят интубацию и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.
  3. Восстановление процесса кровообращения. С этой целью проводится закрытый массаж тела, даже при наличии сокращений (при брадикардии 60-70 ударов в минуту). Осуществляется он надавливанием на грудину двумя большими пальцами, с частотой 100-120 раз в минуту. Когда сердечная деятельность не восстанавливается в течение минуты, переходят к следующему этапу.
  4. Введение лекарственных препаратов. На данном этапе терапии врачи используют следующие средства для лечения асфиксии новорожденных:
  • Атропин 0,1% – 0,05-0,1 мл;
  • Адреналин 0,1% – 0,02-0,03 мл;
  • Натрия гидрокарбонат – 1-2 мл.

Профилактика асфиксии новорожденных

Для того, чтобы предотвратить грозное осложнение – асфиксия плода и новорожденного, профилактические мероприятия должны приводится и на этапе планирования беременности, и при вынашивании ребенка. Среди основных направлений:

  1. Своевременная терапия экстрагенитальных заболеваний у беременной.
  2. Ведение процесса гестации с учетом факторов риска.
  3. Проведение внутриутробного мониторинга состояний плода и плаценты (доплерография, УЗИ).
  4. Предупреждение гипоксии во время родов, своевременная очистка дыхательных путей.

 

Асфиксия новорожденных и ее последствия

Асфиксия новорожденных– клинический симптом, при котором у ребенка сразу после рождения отсутствует спонтанное дыхание, а в головной мозг не поступает кислород. В норме новорожденный должен сделать первый вдох и закричать почти сразу же, как появился на свет, но иногда этого не происходит по различным причинам. Тяжелая асфиксия может вызвать необратимые повреждения в головном мозге ребенка, поэтому крайне важно ее предотвратить и как можно быстрее устранить.

Асфиксия тесно связана с родовой травмой у младенца. Через наш центр ежемесячно проходит большое число детей с такими последствиями асфиксии, как задержка психомоторного развития, отставание в росте, плохая успеваемость, низкий или высокий тонус, нарушения слуха и зрения. Хотя многим из этих детей с помощью остеопатии удается помочь, гораздо лучше, если бы асфиксии удалось избежать вовсе.

Счастье врача остеопата, как и родителей, если бы все дети рождались абсолютно здоровыми. Несложные правила профилактики во время беременности и перед родами способны резко снизить вероятность развития осложнений у ребенка и предотвратить такие нежелательные явления, как асфиксия и ее последствия. Гораздо легче и приятнее предотвратить болезнь, чем лечить ее осложнения.

Симптомы асфиксии у новорожденного

В зависимости от тяжести асфиксии принято различать три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. Оценка состояния выражается в баллах по шкале Апгар.

  • Легкая асфиксия (6-7 баллов по Апгар) – первый вдох малыш делает в течение минуты после рождения. Дыхание слабое, губы, ручки и ножки могут быть синего цвета, мышцы и тонус вялые.
  • Средней тяжести (4-5 баллов по Апгар) – от рождения до первого вдоха проходит около минуты. Дыхание слабое, нерегулярное, крик тихий и вялый, пульс редкий. Тонус мышц низкий, конечности и лицо синего цвета, но пуповина сохраняет пульсацию.
  • Тяжелая асфиксия (1-3 балла) – дыхание отсутствует, либо ребенок дышит нерегулярно и слабо, не кричит. Сердечный ритм сильно замедлен, пуповина не пульсирует. Кожа бледная.

Как и почему развивается асфиксия в родах

В утробе матери малыш не может дышать легкими, их роль выполняет плацента. До самого момента рождения ребенок зависит от того, как хорошо насыщается кровь кислородом в плаценте и поступает к его головному мозгу. Любое препятствие в этой области может вызвать асфиксию плода:

  • Обвитие пуповины – пережимаются сосуды внутри пуповины, кровь плохо поступает от плаценты к плоду.
  • Преждевременная отслойка плаценты – кислород не поступает от матери в плаценту, ребенок длительное время не получает его, поскольку кровообращение в плаценте нарушено.
  • Очень длительные роды, слабость родовой деятельности также уменьшают приток кислорода к мозгу ребенка, в результате чего может развиться асфиксия.

Уже после рождения причиной асфиксии может стать закупорка дыхательных путей ребенка слизью, меконием, околоплодными водами.

Риск асфиксии повышается, если будущая мама имеет заболевания сердца, анемию, сахарный диабет, перенесла накануне родов инфекционное заболевание. Способствует развитию асфиксии и клинически узкий таз, длительный безводный период в родах, маловодие и другие проблемы беременности.

Последствия асфиксии новорожденных

Кратковременная асфиксия не вызывает необратимых повреждений в головном мозге ребенка, поскольку его организм приспособлен для этого. Однако, длительное кислородное голодание может вызвать гибель нейронов коры, что в будущем обязательно даст о себе знать.

Последствиями тяжелой асфиксии считаются нарушения психического и моторного развития ребенка, позднее начало ходьбы и речи, отставание в развитии, корковые нарушения зрения и слуха – целый спектр серьезных заболеваний, которые можно предотвратить простой профилактикой.

Лечение и профилактика асфиксии у новорожденных

Лечение тяжелой асфиксии нужно начинать немедленно после рождения. Для этого ребенку отсасывают слизь из дыхательных путей, стимулируют дыхание специальными приемами, дают кислород. В самых тяжелых случаях используются реанимационные кювезы для новорожденных.

Предотвратить появление асфиксии можно тщательной подготовкой к родам во время беременности, и в этом очень помогает остеопатия. Остеопатические техники работы с беременными направлены на то, чтобы улучшить состояние матки и органов малого таза, улучшить кровообращение, снять тонус, оптимизировать положение ребенка в матке перед родами. Если организм женщины сбалансирован, то во время родов не возникает никаких непредвиденных обстоятельств, малыш рождается беспрепятственно и ему не угрожает тяжелая асфиксия. Подробнее о работе остеопата с беременными читайте в статье Подготовка к родам и правильное положение ребенка перед ними.

Наши врачи имеют большой опыт работы с будущими мамами, постоянно совершенствуют свои навыки на курсах повышения квалификации, посещают научные симпозиумы по проблемам остеопатической помощи беременным и младенцам. По опыту мы можем точно сказать, что тщательная подготовка к родам, включающая остеопатию, значительно снижает риск осложнений и асфиксии во время родов, дает залог благополучного рождения вашего малыша и хорошего развития в будущем.

Асфиксия новорожденных

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% — причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза.

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную — возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы

Оценка в баллах

0

1

2

Частота сердечных сокращений в 1 минуту

отсутствует

менее 100

100 и более

Дыхание

отсутствует

брадипноэ, нерегулярное

нормальное, громкий крик

Мышечный тонус

конечности свисают

некоторое сгибание конечностей

активные движения

Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)

не отвечает

Гримаса

крик, чихание

Окраска кожи

генерализованная бледность или генерализованный цианоз

розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)

розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода.

К первой относятся:

  • анемия беременных,

  • тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

  • неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

  • эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй:

  • переношенная беременность,

  • длительные гестозы беременных,

  • аномалии развития и прикрепления плаценты,

  • многоплодная беременность,

  • аномалии пуповины,

  • угроза прерывания беременности,

  • кровотечения,

  • инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей:

  • заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

  • кесарево сечение,

  • тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

  • преждевременные или запоздалые роды,

  • безводный промежуток более 12 часов,

  • стремительные и быстрые роды,

  • предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

  • дискоординация родовой деятельности,

  • разрыв матки,

  • оперативное родоразрешение.

  • острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

  • прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

  • пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

  • наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

  • остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

  • симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

  • респираторный дистресс-синдром

  • аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез. Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

  • в основе гипоксически — ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов — интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

  • В основе гипоксически — ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

  • со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

  • со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

  • со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

  • со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

  • со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

  • со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

  • со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

  • со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

  1. Антенатальная диагностика.

  1. Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография — КТГ) — брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

  2. Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Перинатальная асфиксия у доношенных новорожденных

Аннотация

Несмотря на важные достижения в перинатальной помощи за последние десятилетия, асфиксия остается тяжелым заболеванием, приводящим к значительной смертности и заболеваемости. Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет от 1 до 6 случаев на 1000 доношенных живорождений, и она является третьей по частоте причиной неонатальной смерти (23%) после преждевременных родов (28%) и тяжелых инфекций (26%). Было показано, что многие факторы риска до зачатия, до родов и во время родов связаны с перинатальной асфиксией.

Стандарт для определения гипоксически-ишемического события во время родов как достаточного для развития умеренной или тяжелой неонатальной энцефалопатии, которая впоследствии приводит к церебральному параличу, был установлен в трех утверждениях консенсуса. Краеугольным камнем всех трех утверждений является наличие тяжелого метаболического ацидоза (pH <7 и дефицит оснований ≥ 12 ммоль / л) при рождении у новорожденного с ранними признаками умеренной или тяжелой энцефалопатии.

Перинатальная асфиксия может поражать практически любой орган, но гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является наиболее изученным клиническим состоянием, имеющим наиболее серьезные последствия.

Возможность обеспечения нейрозащиты после ГИЭ была доказана терапией гипотермией, которая способна снизить риск смерти или серьезной нарушения развития нервной системы. Многие многообещающие нейрозащитные агенты могут способствовать уменьшению гипоксически-ишемического повреждения головного мозга за счет различных механизмов действия, но для подтверждения их эффективности необходимы дальнейшие исследования.

Прогноз зависит от тяжести перинатальной асфиксии. Лишь небольшая часть младенцев с тяжелым ГИЭ выживает без инвалидности.

Материалы международного курса по перинатальной патологии (часть 10 Международный семинар по неонатологии · 22 октября nd -25 , 2014 ) · Кальяри (Италия) · 25 октября th , 2014 · Роль клинического патологического диалога в решении проблем

Приглашенные редакторы: Гавино Фаа, Василиос Фанос, Питер Ван Эйкен

https: // doi.org / 10.7363 / 030269

Мой ребенок страдал от асфиксии при рождении — что мне делать?

Родовая асфиксия приводит к родовым травмам

Когда мать рожает в родильном зале, это часто один из самых счастливых дней в ее жизни. Но когда что-то пойдет не так, например, родовая травма, это может быстро превратиться в одну из самых страшных. Одна из самых распространенных родовых травм известна как родовая асфиксия.

Что такое асфиксия при рождении?

Как во время, так и сразу после родов, младенец подвергается риску нехватки кислорода для мозга или других органов, что называется асфиксией при рождении. Это может произойти до, во время или сразу после рождения. Когда ребенок лишен кислорода, его клетки не могут работать должным образом, позволяя продуктам жизнедеятельности (кислотам) накапливаться в клетках, вызывая временное или постоянное повреждение. Это состояние часто приводит к пожизненной инвалидности, врожденным дефектам, а иногда и к младенцам. смерть.Все эти возможности крайне пугающие.

Роды Асфиксию во время беременности можно распознать во время родов или непосредственно перед ними, наблюдая за жизненно важными показателями ребенка. В этих случаях часто выполняется экстренное кесарево сечение. В других случаях состояние может быть не распознано, что приводит к естественному рождению ребенка в состоянии стресса. Часто этот стресс проявляется в бесшумных родах, когда ребенок не шумит сразу после родов.

Причины родовой асфиксии

Общие причины асфиксии при рождении включают:

  • Выпадение или защемление пуповины во время родов
  • Гипоксемия (недостаток кислорода в крови матери)
  • Тяжелые, продолжительные или трудные роды
  • Слишком ранняя отслойка плаценты (отделение плаценты от матки)
  • Инфекция матери или ребенка
  • Закупорка или дефект дыхательных путей
  • Повышенное или низкое кровяное давление у матери
  • Анемия плода (клетки крови ребенка слишком малы или не могут переносить достаточно кислорода)
  • Синдром аспирации мекония (когда младенец вдыхает смесь мекония и околоплодных вод, эффективно подавляя ребенка).
  • Преждевременные роды, вызывающие недоразвитие легких

Причины асфиксии при рождении, продолжение

Асфиксия может возникать по нескольким причинам, некоторые из которых неизбежны, а другие являются результатом халатного или ненадлежащего медицинского обслуживания. Низкий уровень кислорода в крови матери может привести к асфиксии младенца. Снижение дыхания после анестезии, такой как эпидуральная анестезия, может привести к истощению поступления кислорода к ребенку. Резкие падения артериального давления до или во время родов также являются факторами риска асфиксии.В других случаях подача кислорода может быть прекращена из-за отслоения плаценты от матки, состояния, известного как отслойка плаценты. Ущемление или закупорка пуповины во время беременности также может привести к асфиксии при родах.

Асфиксия при рождении может возникнуть и после рождения ребенка. Это может быть связано просто с тяжелой беременностью. Артериальное давление или респираторные нарушения могут вызвать асфиксию. Кроме того, заболевания крови, такие как анемия у младенца, могут препятствовать переносу крови достаточным количеством кислорода.

Что происходит при асфиксии при рождении?

При снижении уровня кислорода у новорожденного могут произойти два типа химических изменений. Первый из них известен как гипоксемия, то есть низкий уровень кислорода в крови. Второй — ацидоз, то есть наличие слишком большого количества кислоты в крови.

Если частота сердечных сокращений и артериальное давление ребенка при рождении ниже нормы, это признак асфиксии. Если не лечить ребенка, он может получить серьезное повреждение мозга. Ребенка нужно лечить, как только будут обнаружены факторы риска, чтобы предотвратить его ослабление на всю жизнь.Если ребенок все еще находится в матке, матери можно давать кислород во время родов. Если проблема не исчезнет, ​​может потребоваться кесарево сечение. Если ребенок уже родился, медицинская бригада может провести искусственную вентиляцию легких и назначить лекарство от сердца и артериального давления.

Детский церебральный паралич — термин для обозначения нескольких состояний, вызванных повреждением головного мозга, может возникнуть в результате асфиксии, как и некоторые другие психические расстройства и заболевания. Когда родители сталкиваются с этой душераздирающей ситуацией, им в первую очередь необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью к медицинским работникам, специализирующимся на состояниях, связанных с асфиксией.Время имеет решающее значение, поскольку без лечения ситуация ухудшится, и перспективы ребенка на всю жизнь быстро ухудшатся.

Асфиксия в двух стадиях рождения

Две стадии травмы возникают, когда ребенок лишается кислорода до, во время или после рождения. Первый этап начинается в считанные минуты, когда кислород отсутствует или полностью отключен. Это вызывает немедленное повреждение клеток при первоначальном недостатке кислорода в крови.

Вторая стадия повреждения известна как «реперфузионная травма».Этот этап может длиться от нескольких дней до недель. Реперфузия происходит после нормального кровотока и восстановления поступления кислорода в мозг, поскольку токсины выделяются из поврежденных клеток в органы и кровоток.

Симптомы асфиксии при рождении

Распознаваемые или определяемые симптомы асфиксии включают:

  • Кожа младенца синяя или бледная
  • Низкая частота пульса
  • Слабое дыхание
  • Нет дыхания
  • Слабый мышечный тонус или слабые рефлексы
  • Меконий в околоплодных водах
  • Слишком много кислоты в крови младенца
  • Младенец испытывает судороги

Лечение асфиксии при рождении

Быстрое и эффективное лечение вашего ребенка сразу после обнаружения асфиксии имеет решающее значение для снижения шансов краткосрочного или долгосрочного вреда для вашего ребенка.Чем раньше проблема будет обнаружена и исправлена, тем больше шансов, что ваш ребенок не станет инвалидом навсегда из-за недостатка кислорода.

Легкие случаи асфиксии при рождении лечат немедленной поддержкой дыхания до тех пор, пока ребенок не сможет самостоятельно дышать. Младенцам с более серьезными признаками асфиксии может потребоваться дыхательный аппарат, респираторная терапия, жидкости и лекарства для контроля артериального давления и предотвращения судорог.

В крайних или уникальных случаях для лечения асфиксии при рождении можно использовать более совершенные методы.К ним, среди прочего, относятся: высокочастотная вентиляция, вдыхание оксида азота, контролируемая гипотермия или экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Статистика рождения асфиксии

Асфиксия при рождении — серьезная проблема, которая в значительной степени способствует младенческим травмам и смертности. Вот некоторые из наиболее важных статистических данных по асфиксии при рождении.

  • Асфиксия при рождении занимает 5-е место среди причин младенческой смертности
  • На счету

    0 смертей ежегодно во всем мире

  • Асфиксия при рождении встречается примерно у 4 из 1000 доношенных детей
  • Это число увеличивается при преждевременном рождении детей

Могут ли дети полностью вылечиться от асфиксии при рождении?

Сможет ли ребенок полностью вылечиться после родовой травмы, вызванной асфиксией, зависит от серьезности первоначальной травмы; в частности, как долго клетки ребенка оставались без кислорода.Младенцы, которые меньше времени проводили без кислорода и у которых была диагностирована легкая или умеренная асфиксия, имеют возможность полностью выздороветь. Однако, если ребенок долгое время оставался без достаточного количества кислорода для мозга или других органов, у него может быть необратимая травма.

Этот тип длительного недостатка кислорода или острой асфиксии при рождении может необратимо повлиять на мозг, легкие, сердце, почки, печень, кишечник или другие органы ребенка. Это также может привести к отказу органов и даже смерти.

Поверенные по родовым травмам — Dolman Law Group

Также важно поговорить с адвокатом, имеющим опыт работы с родовыми травмами. Адвокат поможет вам определить, полностью или частично повлияла медицинская халатность на состояние вашего ребенка. Адвокат может проверить записи оборудования для мониторинга, использованного до, во время и после родов, которое показывает уровень кислорода в организме матери и ребенка, дыхание, сердцебиение, артериальное давление и многое другое.Принял ли врач все возможные меры для предотвращения асфиксии и вызванного ею ущерба будет видно из медицинских записей и фактов. Если бы можно было сделать больше для предотвращения нанесенного ущерба, врач мог бы понести юридическую ответственность. Важно действовать быстро, потому что время между рождением ребенка и подачей заявления ограничено.

Ребенку с серьезным повреждением головного мозга от рождения потребуется пожизненный особый уход. Этот уход стоит очень дорого. Адвокаты компании Dolman Law Group по травмам, связанным с родами, помогут вам вернуть средства, которые вы заслуживаете для ухода за своим ребенком. Обратитесь в Dolman Law Group сегодня и поговорите с адвокатом по врачебной халатности. Для оценки вашего дела нет никаких затрат или обязательств.

Dolman Law Group
800 North Belcher Road
Clearwater, FL 33765
727-451-6900

Birth Injuries

Источники:

https://www.ucsfbenioffchildrens.org/conditions/birth_asphyxia/


http: // www.seattlechildrens.org/medical-conditions/airway/birth-asphyxia/


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3405378/


https: //www.cdc. gov / nchs / fastats / infant-health.htm

Модель неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях для изучения методов реанимации новорожденных

1. Введение

Большинство новорожденных успешно переходят от эмбриональной к неонатальной жизни без какой-либо помощи [1].Однако примерно 10–20% новорожденных (13–26 миллионов во всем мире) нуждаются в некоторой степени респираторной поддержки при рождении [2, 3, 4], что остается наиболее важным этапом реанимации новорожденных. Кроме того, примерно 0,1% доношенных детей и до 15% недоношенных детей (2–3 миллиона во всем мире) нуждаются в обширной сердечно-легочной реанимации (СЛР) при рождении, что влечет за собой сжатие грудной клетки (CC) и 100% кислород с введением или без адреналин [5, 6, 7, 8, 9]. Несмотря на получение СЛР, ежегодно во всем мире умирает около 1 миллиона новорожденных.Даже после успешной реанимации младенцы, получающие обширную СЛР в родильном зале, имеют высокий уровень смертности (40–80%) и неврологической заболеваемости (например, 57% гипоксически-ишемической энцефалопатии и судорог) [5, 6, 9]. Таким образом, методы реанимации требуют дальнейшего совершенствования для улучшения результатов. Рекомендации по реанимации новорожденных, рекомендованные Американской академией педиатрии / Программой реанимации новорожденных Американской кардиологической ассоциации [2, 3, 4], частично основаны на признании того, что причиной сердечно-сосудистого коллапса у большинства новорожденных является асфиксия.Однако во многих случаях рекомендации основаны на данных исследований среди взрослого населения и экстраполируют их на популяцию новорожденных. Такие данные могут быть не полностью применимы к неонатальной популяции, поскольку наиболее частой причиной сердечно-сосудистого коллапса у взрослого населения является первичная сердечная недостаточность / фибрилляция желудочков, а не асфиксия. Поэтому крайне важно провести доклинические исследования с соответствующими моделями животных для определения оптимальных методов реанимации, прежде чем они будут переведены в родильное отделение для новорожденных.

2. Асфиксия при рождении

Асфиксия при рождении, также известная как перинатальная асфиксия, является наиболее частой причиной того, что новорожденные не могут успешно перейти к внеутробной жизни [10]. Асфиксия может возникнуть в результате нескольких перинатальных событий, таких как нарушение плацентарного газообмена перед родами (например, отслойка плаценты, разрыв матки, выпадение пуповины, хориоамнионит) или недостаточный газообмен в легких сразу после рождения (например, апноэ, обструкция дыхательных путей, респираторный дистресс синдром) [10].Асфиксия — это состояние нарушенного газообмена с одновременной гипоксией и гиперкапнией, приводящее к смешанному метаболическому и респираторному ацидозу [10]; он подавляет функцию миокарда, что приводит к кардиогенному шоку, легочной гипертензии, мезентериальной реперфузии, острой почечной недостаточности и, в конечном итоге, остановке сердца. Каскад гипоксически-ишемических инсультов приводит к дисфункции одной или нескольких систем органов у более чем 80% новорожденных, подвергшихся асфиксии [11], что приводит к значительной смертности и длительной заболеваемости.Новорожденные, страдающие перинатальной асфиксией, часто имеют неадекватную частоту сердечных сокращений, которая не отвечает на вентиляцию с положительным давлением (PPV). Это происходит из-за подавленной функции миокарда, расширения сосудов и очень низкого диастолического артериального давления, из-за которого сердце не может эффективно сокращаться. Неэффективное перекачивание достаточного количества крови в легкие препятствует обмену и потреблению кислорода, который доставляется через PPV [10]. Это неизбежно приводит к необходимости, чтобы CC механически перекачивал кровь через сердце до тех пор, пока миокард не будет насыщен кислородом, чтобы возобновить спонтанное сокращение и кровообращение [10].

3. Текущие рекомендации по реанимации новорожденных

Частота сердечных сокращений (ЧСС) является наиболее важным клиническим показателем для оценки состояния новорожденных с ограниченными возможностями и для направления усилий по реанимации в родильном зале [3]. Увеличение ЧСС новорожденного остается самым надежным показателем адекватной вентиляции [3]. До недавнего времени оценка ЧСС у новорожденных осуществлялась путем (i) пальпации пуповины, (ii) аускультации прекардиальной области и / или (iii) пульсовой оксиметрии [12].В 2015 г. рекомендации по реанимации новорожденных были обновлены, чтобы включить использование электрокардиографии (ЭКГ) в качестве инструмента для оценки сердечного ритма сразу после рождения [2, 3, 4]. Эта рекомендация была основана на данных наблюдений и небольших рандомизированных контролируемых исследованиях, показывающих, что ЭКГ показывает надежную ЧСС быстрее, чем пульсоксиметрия [2, 3, 4]. Однако использование ЭКГ не заменяет необходимость пульсоксиметрии, а скорее дополняет ее.

Текущие рекомендации по реанимации новорожденных рекомендуют начинать PPV, если ЧСС ниже 100 ударов в минуту (уд ​​/ мин).Если ЧСС не увеличивается в ответ на PPV, рекомендуется несколько шагов по коррекции вентиляции: (i) проверить герметичность лицевой маски, (ii) переместить голову новорожденного в положение «нюхать», (iii) отсосать, препятствуя выделению, (iv) ) откройте рот, чтобы уменьшить сопротивление потоку газа, (v) увеличьте пиковое давление надувания, и (vi) обеспечьте продвижение дыхательных путей (интубируйте или используйте ларингеальную маску). Если описанные выше шаги по коррекции вентиляции не улучшают ЧСС и она снижается до менее 60 ударов в минуту, рекомендуется использовать CC и 100% кислород.Если ЧСС остается ниже 60 ударов в минуту, несмотря на КК и 100% кислород, рекомендуется внутривенное введение адреналина в дозе 0,01–0,03 мг / кг. Если до установления внутривенного доступа требуется введение адреналина, его можно ввести эндотрахеально в более высокой дозе 0,05–0,1 мг / кг. В настоящее время рекомендуемая техника доставки КК новорожденному заключается в использовании скоординированного соотношения компрессии и вентиляции 3: 1 (3: 1 C: V). Этот подход состоит из 90 CC и 30 вентиляции в минуту с паузой после каждой третьей CC для обеспечения одной эффективной вентиляции.Этот метод обеспечивает около 120 событий в минуту. КК вводятся в нижнюю треть грудины и на глубину примерно одной трети передне-заднего диаметра грудной клетки, и предпочтительным методом является техника, охватывающая двумя пальцами. Однако рекомендация по степени сжатия грудной клетки основана больше на мнении экспертов и консенсусе, чем на убедительных научных доказательствах, поскольку в настоящее время существуют доказательства очень низкого качества, позволяющие предположить иное, согласно руководящим принципам [4].

4. Электрическая активность без пульса

Электрическая активность без пульса (ПЭА) — это форма остановки сердца, характеризующаяся электрической активностью сердца, обнаруживаемой с помощью ЭКГ, но с отсутствием обнаруживаемого пульса [13]. Хотя ПЭА является часто встречающимся сердечным ритмом при реанимации взрослых и детей (называемый «ритм без шока»), встречающийся примерно в 32 и 24% случаев остановки сердца соответственно [14], его возникновение в реанимации новорожденных необычно и редко. признал.В связи с включением ЭКГ в рекомендации 2015 г. по реанимации новорожденных возросла осведомленность о ПЭА в неонатальной реанимации. ЭКГ, отображающая ПЭА, может ошибочно ввести медицинских работников в заблуждение и заставить их переоценить ЧСС и отложить выполнение необходимых приемов реанимации. Возможно, что ПЭА может быть обычным явлением у новорожденных с асфиксией, но не был обнаружен в клинических условиях до недавнего использования ЭКГ в родильном зале. Недавние сообщения о случаях вызвали озабоченность по поводу надежности использования ЭКГ во время реанимации новорожденных, а обнаружение ПЭА было названо потенциальным ограничением использования ЭКГ для проведения реанимации в родильном зале [15, 16].Данные исследований в педиатрической популяции указывают на снижение выживаемости после реанимации с явлениями ПЭА [17, 18], однако это противоречиво во всей литературе. Недавние тематические исследования у новорожденных с остановкой сердца с ритмом ПЭА, как показано на ЭКГ [15, 16], указывают на плачевные результаты. Необходимы дальнейшие исследования (на животных и проспективные клинические) для определения причины и фактической заболеваемости ПЭА, чтобы улучшить выживаемость новорожденных, испытывающих ПЭА в родильном зале.

5. Модель гипоксии-асфиксии на свинье

Здесь мы описываем экспериментальную модель на животных из нашей исследовательской лаборатории на новорожденных поросятах, которая имитирует неонатальную гипоксию-асфиксию. Используя эту модель на животных, мы можем исследовать системные и региональные гемодинамические изменения во время гипоксии-асфиксии, реанимационных вмешательств, реоксигенации и процесса восстановления. Описанная экспериментальная модель на животных представляет собой острую процедуру невыживания новорожденных свиней в возрасте от 1 до 3 дней и весом приблизительно 1.5–2 кг. Примерная продолжительность процедуры составляет от шести до восьми часов и может быть разделена на следующие разделы: (i) анестезия и хирургические инструменты, (ii) мониторинг и стабилизация, (iii) гипоксия и асфиксия, (iv) реанимационное вмешательство и (v) реоксигенация и восстановление.

5.1 Анестезия и хирургические инструменты

Хирургические процедуры позволяют создать искусственную вентиляцию легких, артериальный и центральный венозный доступ, а также разместить катетеры и датчики потока для постоянного мониторинга внутрисосудистого давления и кровотока через общую сонную артерию соответственно.Анестезию вызывают с использованием 5% вдыхаемого изофлурана в 100% кислороде (доставляемом через носовой конус), а затем поддерживают на уровне 2–3% с точной регулировкой 0,5%, в зависимости от состояния поросенка.

После индукции анестезии в правом паху делают разрез и обнажают правую бедренную артерию и вену. Вокруг каждого сосуда иссекается область размером примерно 1 см, которые затем изолируются путем наложения двух отрезков шовной нити под каждый сосуд.Сосуд лигируют дистально с помощью шовной нити, в стенке сосуда делают небольшой разрез, а затем в сосуд вводят катетер Аргайл (3,5 или 5 French, Covidien, Mansfield, MA). Двухпросветный катетер используется для бедренной вены и вводится на глубину 15 см, так что он помещается близко к правому предсердию. Венозный катетер можно использовать для инфузий лекарств и поддерживающей жидкости, а также для непрерывного измерения центрального венозного давления. Однопросветный катетер используется для бедренной артерии и вводится на глубину 5 см, так что он помещается в инфраренальную аорту.Однопросветный артериальный катетер можно использовать для непрерывного измерения среднего артериального давления и забора крови. Затем паховый разрез зашивают. После открытия сосудистого доступа ингаляционную анестезию можно переключить на внутривенную анестезию с использованием инфузий морфина и пропофола через венозный катетер. Это делается после того, как поросенок был подключен к аппарату ИВЛ (см. Ниже).

Затем поросенка интубируют через трахеостомию. На шее делают горизонтальный разрез, рассекают и обнажают трахею, а вокруг трахеи наматывают два отрезка швов.Вставляется эндотрахеальная трубка (3,0 или 3,5), подсоединяется к аппарату ИВЛ, и начинается вентиляция с контролируемым давлением (Acutronic Fabian HFO; Hirzel, Швейцария) с частотой дыхания 16–20 вдохов / мин и давлением 20/5 см H 2 O. Насыщение кислородом поддерживается в пределах 90–100% путем регулирования доли вдыхаемого кислорода от 21 до 30%.

Правая общая сонная артерия рассекается и обнажается, и одна часть нити накручивается вокруг нее, чтобы изолировать артерию.Ультразвуковой датчик потока в реальном времени (2 мм; Transonic Systems, Итака, Нью-Йорк, США) помещается вокруг артерии и закрепляется, а ультразвуковой гель помещается между датчиком потока и артерией для обеспечения оптимальной передачи сигнала. Датчик потока обеспечивает непрерывное измерение кровотока в сонной артерии (CBF). Разрез шеи зашивают. На рисунке 1 показан хирургический инструментарий поросенка.

Рис. 1.

Схема модели неонатальной гипоксии-асфиксии свиньи (авторское право https: // www.playretain.com).

5.2 Мониторинг и стабилизация

Пульсоксиметр помещается на левую заднюю конечность поросенка для измерения чрескожного насыщения кислородом. Непрерывный мониторинг ЧСС достигается путем прикрепления ЭКГ в 3 отведениях к коже поросенка (непрерывное измерение и запись с помощью монитора Hewlett Packard 78833B, Hewlett Packard, Пало-Альто, Калифорния, США). Обычно базовая ЧСС составляет от 150 до 200 ударов в минуту. Уровень глюкозы и гидратация поддерживаются внутривенным вливанием 5% декстрозы в дозе 10 мл / кг / час.Температура тела поросенка поддерживается на уровне 38–40 ° C с помощью грелки и грелки. Во время эксперимента анестезия поддерживается внутривенным введением пропофола (5-10 мг / кг / час) и морфина (0,1 мг / кг / час). Дополнительные дозы пропофола (1-2 мг / кг) и морфина (0,05-0,1 мг / кг) вводятся по мере необходимости. Состояние анестезии поросенка регулярно контролируется на протяжении всего эксперимента с использованием различных критериев: неврологических (движения тела), поведенческих (возбуждение), сердечно-сосудистых (тахикардия и гипертензия) и респираторных (тахипноэ).Поросенку дают стабилизироваться в течение 1 часа после операции, прежде чем приступить к протоколу гипоксии-асфиксии. На Рисунке 1 показано размещение устройств мониторинга на теле поросенка.

5.3 Гипоксия и асфиксия

Поросенок подвергается тяжелой гипоксемии, вызываемой нормокапнической альвеолярной гипоксией в течение 30–60 минут. Поросенка вентилируют с помощью вдыхаемого кислорода с низкой концентрацией, доставляемого за счет увеличения вдыхаемой концентрации газообразного азота, чтобы вызвать гипоксемию. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе регулируется между 10 и 15% для достижения насыщения артериальной крови кислородом (SaO 2 ) 30–40% и парциального давления кислорода (PaO 2 ) 20–40 мм рт.Для оценки парциального давления углекислого газа (PaCO 2 ) проводится забор артериальной крови, а затем соответствующим образом регулируется скорость вентилятора.

Гипоксия следует за асфиксией, которая достигается отсоединением аппарата ИВЛ и зажимом эндотрахеальной трубки. Асфиксия может продолжаться до брадикардии, асистолии или PEA (остановки сердца). В этой экспериментальной модели на животных брадикардия определяется как 25% от базовой частоты сердечных сокращений, а асистолия или ПЭА определяется как нулевой CBF и подтверждается аускультацией без ЧСС.После гипоксии-асфиксии начинают реанимационные мероприятия.

5.4 Реанимационное вмешательство

Основная цель этой экспериментальной модели на животных — предоставить платформу для исследования различных реанимационных вмешательств в доклиническом сценарии. Хотя точные детали реанимационных вмешательств различаются, они преимущественно состоят из следующих элементов: PPV (выполняется с помощью тройника Neopuff, Fisher and Paykel, Окленд, Новая Зеландия), CC, вентиляция, введение кислорода и адреналина.Конечным результатом реанимационного вмешательства является своевременное восстановление спонтанного кровообращения (ROSC), определяемое как ЧСС без посторонней помощи ≥100 ударов в минуту в течение как минимум 15 секунд. Раздел 8 суммирует различные реанимационные мероприятия, опубликованные нашей исследовательской группой с использованием этой экспериментальной модели на животных.

5.5 Реоксигенация и восстановление

После реанимационного вмешательства и ROSC поросенка затем повторно подключают к аппарату ИВЛ со 100% кислородом и отнимают от груди до 21% кислорода на 4-часовой период восстановления после реанимации.В конце периода выздоровления поросенок умерщвляется путем внутривенной передозировки пентобарбитала натрия (120 мг / кг). При необходимости берут образцы тканей.

6. Импульсная электрическая активность в модели неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях

Используя нашу модель гипоксии-асфиксии новорожденных на свиньях, мы можем описать все более важную клиническую ситуацию в лабораторных условиях. Недавние исследования нашей группы выявили наличие ритмов ПЭА почти у половины неонатальных свиней, подвергшихся гипоксии-асфиксии на животных моделях реанимации новорожденных [19, 20, 21].В исследовании Patel et al., 43% поросят (23/54) не имели CBF или HR при аускультации, но имели HR 15–80 ударов в минуту, отображаемые на ЭКГ, что указывает на ритм PEA [20]. Луонг и др. сообщили, что у 49% поросят (22/45) были ритмы ПЭА, на что указывало отсутствие CBF или ЧСС при аускультации, но ЧСС 17–75 ударов в минуту отображалась на ЭКГ [19]. Solevag et al. также сообщили, что 43% поросят (9/21) имели ритм ПЭА на ЭКГ, что подтверждается нулевым CBF и отсутствием слышимого ЧСС / пульса; однако только 56% поросят с ритмами ПЭА достигли ROSC по сравнению со 100% поросят с ритмами без ПЭА (p = 0.02) [21]. Кроме того, выживаемость до 4 часов после ROSC имела место только у 33% поросят с ПЭА по сравнению с 58% поросят без ПЭА [21]. Эти исследования показывают, что остановка сердца при отсутствии перфузии сердечного ритма часто встречается у новорожденных поросят, подвергшихся асфиксии. Кроме того, эти данные на животных согласуются с клиническими наблюдениями снижения успешности СЛР в присутствии ПЭА в родильном зале у новорожденных [15, 16].

Исследования других исследовательских групп также сообщили о наличии ритмов ПЭА в их модели свиней [22, 23].Однако важно отметить, что эти исследования проводились на поросятах старшего возраста (двухмесячных «младенческих / педиатрических» свиньях) и были подвергнуты остановке сердца при асфиксии без предшествующего периода гипоксии. В исследовании Lopez-Herce et al. 62% поросят (44/71) имели ритм ПЭА во время остановки сердца [23]. Однако не было существенной разницы в частоте ROSC между поросятами с ритмом PEA (43%; 19/44) и поросятами с ритмом без PEA (30%; 7/23). Другое исследование той же исследовательской группы, Gonzalez et al.также сообщили о наличии ритма ПЭА во время остановки сердца: 45% поросят (22/49) [22]. Интересно, что частота ROSC была выше у поросят с ритмом PEA (45%; 10/22) по сравнению с поросятами без ритма PEA (20%; 4/20) (p = 0,037).

Очевидное несоответствие в частоте события ROSC после ПЭА между новорожденными поросятами [21] и педиатрическими поросятами [22, 23] подчеркивает необходимость убедительных научных доказательств, полученных на соответствующих неонатальных моделях, чтобы расширить наши знания о реанимации в родильном отделении, а скорее чем экстраполяция данных, полученных от педиатрического или взрослого населения.Процентное содержание ПЭА в нашей вышеописанной неонатальной модели указывает на относительную согласованность и поэтому может быть обобщено в качестве методологии. В этой модели новорожденных животных ПЭА подтверждается электрической активностью, записанной на ЭКГ, в сочетании с отсутствием ЧСС / пульса, обнаруженного аускультацией и пульсоксиметрией, и нулевым CBF. Эта животная модель полезна для исследований, направленных на лечение ПЭА у новорожденных. В связи с повышением осведомленности о событиях, связанных с ПЭА у новорожденных, необходимо дополнительно изучить специально разработанные методы реанимации или изменения в алгоритмах рекомендаций по реанимации, чтобы улучшить их выживаемость.Таким образом, эта трансляционная модель послужит ценным инструментом для преодоления пробела в знаниях и улучшения результатов у новорожденных, которые испытывают ПЭА в родильном зале.

7. Преимущества и ограничения модели неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях

Благодаря своим многочисленным преимуществам, клинически значимая модель гипоксии-асфиксии новорожденных на свиньях стала платформой для обширных исследований реанимации новорожденных. Новорожденный поросенок эквивалентен человеческому младенцу на сроке 36–38 недель гестации и имеет сопоставимые размеры и вес (1.5–2 кг массы тела). Это позволяет относительно легко использовать инструменты для инвазивного мониторинга гемодинамических и физиологических показателей, таких как артериальное давление и газы крови, а также возможность контролировать степень гипоксии-асфиксии и реоксигенации на этапе восстановления. Большой размер этой модели на животных (по сравнению с более мелкими моделями грызунов) позволяет многократно собирать биологические образцы (плазма, цельная кровь) в течение экспериментального периода для биохимических анализов. Церебральные метаболические данные поросят и многие системы организма, включая цереброваскулярную и сердечно-сосудистую системы, также сопоставимы с данными людей.Это позволяет лучше интерпретировать результаты и делает его исключительной моделью на животных для изучения реанимационных мероприятий. Модель неонатальной гипоксии-асфиксии у свиней точно имитирует события в родильном отделении с постепенным началом тяжелой гипоксии-асфиксии, ведущей к остановке сердца. Брадикардия или асистолия (остановка сердца) у новорожденных обычно вызваны гипоксией / асфиксией, а не первичным сердечным нарушением / фибрилляцией желудочков, наблюдаемым у взрослых пациентов. Кроме того, используя нашу модель новорожденного поросенка, мы можем описать все более важную клиническую ситуацию в лабораторных условиях — ПЭА, которая плохо описана у новорожденных в родильном зале.Однако в модели асфиксии используются поросята, которые уже прошли переход от эмбрионального к неонатальному кровообращению и очистили легочную жидкость, что может быть ограничением. Кроме того, наша модель требует, чтобы поросята были интубированы плотно закрытой эндотрахеальной трубкой, чтобы предотвратить утечку через эндотрахеальную трубку. Этого может не происходить в родильном зале, где младенцы либо интубированы (обход гортани, имеется утечка), либо получают респираторную поддержку через лицевую маску, что может привести к обструкции дыхательных путей или утечкам через маску.Тем не менее, многие его преимущества компенсируют некоторые ограничения модели.

8. Вклад модели неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях в современные знания

Модель гипоксии-асфиксии новорожденных на свинье оказалась бесценным инструментом, с помощью которого можно изучать новые методы реанимации в доклинических условиях. Это также оказалось решающим элементом в улучшении нашего понимания физиологических и фармакологических изменений, связанных с реанимацией новорожденных.Ниже приводится краткое изложение исследований, в которых эта модель использовалась для получения дополнительных знаний о различных аспектах реанимации новорожденных. Знания, полученные в ходе описанных ниже исследований, являются ключевыми при формировании будущих рекомендаций по неонатальной реанимации [24, 25].

8.1 Устойчивое инфляция

Текущие рекомендации по неонатальной реанимации и предыдущие рекомендации 2010 г. [2, 3, 4, 26] рекомендуют использовать соотношение C: V 3: 1 при необходимости CC, однако эти рекомендации не основаны на сильных научные данные и наиболее эффективное соотношение C: V у новорожденных остаются спорными.Используя нашу модель свиней, Schmölzer et al. исследовали альтернативный подход к обеспечению вентиляции во время СЛР с помощью устойчивой инфляции (SI) [27]. Вместо стандартной скоординированной техники 3: 1 C: V Schmölzer et al. предположили, что SI во время CC пассивно доставляет адекватный дыхательный объем в легкие и улучшает выживаемость. SI был доставлен с максимальным давлением надувания 30 см вод. Ст. В течение 30 с. Во время SI скорость доставки CC составляла 120 / мин; SI был прерван через 30 секунд в течение 1 секунды, прежде чем были предоставлены следующие 30 секунд SI [27].Результаты показали, что поросята, реанимированные с помощью SI во время CC, не только достигли ROSC быстрее, чем поросята, реанимированные по стандартной методике 3: 1 C: V, но также улучшили восстановление гемодинамики и выживаемость [27]. После этого исследования Ли и др. исследовали оптимальную скорость CC во время SI, сравнивая скорости CC 90 / мин и 120 / мин [28]. Обе группы имели одинаковое время восстановления спонтанного восстановления сердца, выживаемость, гемодинамические и респираторные параметры во время СЛР, а восстановление гемодинамики в последующие 4 часа также было одинаковым в обеих группах.Это заставляет авторов предположить, что реанимация с частотой КК 120 / мин во время СИ не показала значительного преимущества по сравнению с 90 / мин, и более высокая частота КК не обязательно является преимуществом [28]. Чтобы подтвердить это предположение, другое исследование Li et al. сравнивали SI с CC со скоростью 90 / мин со стандартной техникой 3: 1 C: V [29]. У поросят, реанимированных с помощью SI во время CC со скоростью 90 / мин, значительно улучшилось время до ROSC, а также снизилась потребность в 100% кислороде и улучшились параметры дыхания по сравнению с поросятами, реанимированными с помощью 3: 1 C: V [29].Mustofa et al. исследовали оптимальную продолжительность SI во время CC, сравнивая реанимацию с длительностью SI, равной 20 или 60 с [30]. Использование продолжительности SI 60 с привело к тому, что время ROSC было таким же, как длительность SI 20 с, а также аналогичные показатели выживаемости и гемодинамического восстановления [30]. Кроме того, Mustofa et al. не показали значительных различий в концентрациях провоспалительных цитокинов в легких и головном мозге между группами SI и группой 3: 1 C: V, что позволяет предположить, что метод SI не способствует более острым повреждениям мозга и легких, чем применяемый в настоящее время метод 3: 1 C: V [30].

8.2 Асинхронная вентиляция

Используя модель неонатальной гипоксии-асфиксии у свиней, Schmölzer et al. исследовали другой подход к неонатальной реанимации с асинхронной вентиляцией во время непрерывной CC; Обоснование этого состоит в том, что проведение непрерывной КК без паузы для вентиляции (как в случае 3: 1 C: V) может избежать прерывания коронарной перфузии и может улучшить минутную вентиляцию во время СЛР [31]. Поросят реанимировали либо стандартной техникой C: V 3: 1, либо техникой асинхронной вентиляции, которая обеспечивала непрерывную CC со скоростью 90 / мин с асинхронной вентиляцией со скоростью 30 инфляций / мин [31].У обеих групп было одинаковое время до ROSC, выживаемости, введения адреналина и кислорода, а также гемодинамических и респираторных параметров во время СЛР; восстановление системной и региональной гемодинамики в последующий 4-часовой период восстановления также было аналогичным. Это говорит о том, что асинхронная вентиляция во время непрерывной КК не более выгодна по сравнению со стандартной техникой 3: 1 C: V. В следующем исследовании Patel et al. изучили, улучшится ли результат при использовании различных частот КК с асинхронной вентиляцией, а именно 90 / мин, 100 / мин и 120 / мин [32].Несмотря на то, что скорость и время восстановления кровообращения были одинаковыми в разных группах, увеличение скорости CC до 120 / мин с асинхронной вентиляцией значительно улучшило восстановление гемодинамики, на что указывают CBF, церебральная и почечная перфузия [32].

8,3 Кислород

Текущие руководства по реанимации новорожденных рекомендуют использовать 100% кислород при необходимости CC, однако это основано на минимальных доказательствах, и 100% кислород также связан с повышенным окислительным стрессом [2, 3, 4, 33], и повышенная заболеваемость и смертность [34, 35].Solevåg et al. исследовали эффект использования 21% кислорода (воздух) или 100% кислорода во время реанимации, используя либо технику 3: 1 C: V, либо непрерывную КК с асинхронной вентиляцией (скорость 90 / мин) [36]. Время для достижения ROSC было одинаковым между группами, однако реанимация воздухом была связана с более высоким ударным объемом левого желудочка после ROSC и меньшим окислительным стрессом миокарда по сравнению с реанимацией 100% кислородом [36]. Это говорит о том, что воздух во время CC может снизить окислительный стресс миокарда и улучшить сердечную функцию по сравнению со 100% кислородом.Однако использование непрерывной КК с асинхронной вентиляцией в этом исследовании было менее эффективным, чем стандартная методика 3: 1 C: V [36].

8.4 Компрессии грудной клетки

Pasquin et al. использовали модель неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях, чтобы изучить различные соотношения CC и вентиляции; стандартную технику 3: 1 C: V сравнивали с соотношением C: V 2: 1 и 4: 1 [37]. Время до ROSC, смертность, потребность в кислороде, введение адреналина и восстановление гемодинамики были одинаковыми во всех группах, что указывает на отсутствие различий в эффективности различных соотношений C: V при остановке сердца у новорожденных поросят, вызванной асфиксией.

8.5 Параметры дыхания

Целью инфляции во время КК является обеспечение адекватного дыхательного объема для облегчения газообмена [38], однако имеется ограниченная информация о доставке дыхательного объема во время КК. Таким образом, Li et al. исследовали изменения дыхательного объема во время КК и их влияние на аэрацию легких на модели гипоксии-асфиксии у свиней [39]. Ли и др. показывает, что при реанимации с использованием SI с техникой CC может быть достигнута пассивная вентиляция легких / аэрация.Напротив, хотя использование метода 3: 1 C: V обеспечивало дыхательный объем, оно также приводило к относительной потере дыхательного объема за цикл 3: 1 C: V до 4,5 мл / кг [39]. Это говорит о том, что доставка дыхательного объема больше при использовании SI с CC для реанимации по сравнению со стандартной техникой 3: 1 C: V; это может привести к лучшей доставке кислорода в альвеол и аэрации легких [39].

Использование объективного метода для оценки выздоровления или прогнозирования исхода реанимации может помочь в принятии решений во время реанимации.Таким образом, Li et al. исследовали временные изменения CO 2 в конце выдоха (ETCO 2 ), объема выдыхаемого CO 2 (VCO 2 ) и парциального давления выдыхаемого CO 2 (PECO 2 ) и их связь с выживаемостью и гемодинамическими изменениями во время СЛР на модели новорожденных свиней [40]. Ли и др. сообщили, что у выживших поросят были значительно более высокие значения ETCO 2 , VCO 2 и PECO 2 во время СЛР по сравнению с неживыми поросятами, что предполагает постоянный мониторинг ETCO 2 , VCO 2 и PECO . 2 во время CC может быть неинвазивным методом для выявления ROSC [40].Для дальнейшего изучения возможности использования других параметров в качестве предикторов раннего исхода после СЛР Solevåg et al. исследовали, различается ли сатурация кислородом церебральной и почечной ткани у выживших поросят и у выживших поросят, которые были реанимированы после остановки сердца, вызванной асфиксией [41]. Также была исследована взаимосвязь насыщения тканей кислородом с сердечным выбросом, артериальным давлением и биохимическими параметрами [41]. Никакой корреляции между сердечным выбросом или артериальным давлением и насыщением кислородом тканей головного мозга или почек не наблюдалось.

8.6 Гемодинамика

Espinoza et al. исследовали изменения ЧСС во время адекватного PPV после тяжелой брадикардии на модели гипоксии-асфиксии у свиней [42]. Программа реанимации новорожденных (NRP) утверждает, что если адекватная PPV дается для низкого ЧСС, то ЧСС младенца должна увеличиваться в течение первых 15 секунд PPV. Однако, в отличие от NRP, Espinoza et al. показали, что адекватная PPV не увеличивает ЧСС в течение 15 секунд вентиляции у поросят с индуцированной асфиксией брадикардией; после 30 с PPV только у половины поросят наблюдалось повышение ЧСС.Это исследование ставит под сомнение текущее утверждение NRP и предполагает, что клиницистам не следует ожидать увеличения ЧСС после 15 секунд PPV, если имеется тяжелая брадикардия [42].

8.7 Адреналин

Текущие рекомендации по неонатальной реанимации рекомендуют введение адреналина внутривенно, если ЧСС остается ниже 60 ударов в минуту, несмотря на КК и 100% кислород [2, 3, 4]. Однако в настоящее время недостаточно данных, оценивающих гемодинамические эффекты адреналина во время реанимации новорожденных.Вагнер и др. использовали модель гипоксии-асфиксии у свиней для изучения гемодинамических изменений после введения адреналина во время реанимации и сравнения выживших и не выживших поросят; адреналин вводили в дозе 0,01 мг / кг [43]. Адреналин не влиял ни на ЧСС, ни на сердечный выброс у выживших по сравнению с теми, кто не выжил во время реанимации; это не увеличивало выживаемость или ROSC [43].

Вышеупомянутые исследования подчеркивают практичность этой модели неонатальных животных не только для продвижения нашего понимания реанимации новорожденных, но и для создания новых методов в родильном зале.

9. Выводы

Модели на животных, которые надежно воспроизводят события, связанные с реанимацией новорожденных в родильном зале, необходимы для улучшения исхода новорожденных, нуждающихся в СЛР, а также могут принести пользу педиатрической популяции. Благодаря своим многочисленным преимуществам, модель неонатальной гипоксии-асфиксии на свиньях является одной из наиболее часто используемых моделей на крупных животных для исследований в области реанимации новорожденных. Эта модель не только дала возможность лучше понять эффекты различных реанимационных вмешательств, но также позволила изучить все более важную клиническую ситуацию в лабораторных условиях — электрическую активность без пульса.Использование этой модели на животных еще больше расширит знания о неонатальной реанимации, что в конечном итоге принесет пользу пациентам.

Выражение признательности

Мы хотели бы поблагодарить общественность за пожертвование денег нашим финансирующим агентствам: GMS является получателем Фонда сердца и инсульта / Университета Альберты, Профессор реанимации новорожденных, Национальный исследовательский центр по вопросам сердца и инсульта Канады и новый исследователь Альберты Фонда сердца и инсульта Альберты.Исследование было поддержано грантом фонда SickKids Foundation в партнерстве с Канадскими институтами исследований в области здравоохранения (CIHR — Институт человеческого развития, здоровья детей и молодежи (IHDCYH)), Программой грантов для новых исследователей (номер гранта — № NI17- 033) и грант от Фонда сердца и инсульта Канады (номер гранта: G-15-0009284). Мы хотели бы поблагодарить Институт исследований здоровья женщин и детей Университета Альберты за поддержку.

Границы | Неонатальная острая травма почек: исследование представлений и стратегий управления среди педиатров и неонатологов

Введение

Неонатальная острая травма почек (ОПН) часто встречается среди новорожденных в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) и является основным фактором неонатальной смертности и заболеваемости (1, 2).Хотя точная распространенность неизвестна, зарегистрированная частота ОПП у новорожденных колеблется от 6 до 24% (3, 4). Поскольку нефрогенез является неполным до 36 недель беременности, ОПП оказывает значительное краткосрочное и долгосрочное влияние на здоровье почек, что требует длительного наблюдения.

Прогресс в области неонатального ОПН был медленным, в первую очередь из-за недостаточного распознавания ОПН неонатологами и педиатрами, а также из-за отсутствия общепринятых диагностических критериев. В прошлом было предложено несколько определений неонатального ОПП, но в последнее время модифицированная классификация болезней почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO) для новорожденных получает все большее признание среди неонатологов, педиатров и нефрологов.Модифицированный KDIGO для новорожденных представляет собой многоуровневое описание AKI, основанное на изменениях тяжести олигурии и уровней креатинина сыворотки (SCr) (5, 6). Более того, данных по неонатальному ОПП на Индийском субконтиненте очень мало, а региональный профиль риска, предрасполагающий к развитию ОПП у новорожденных, недостаточно изучен. Зарегистрированная частота неонатальной ОПП в Индии колеблется от 3,4 до 4,2% от всех госпитализаций в ОИТН (7, 8). Понимание моделей практики неонатологов и педиатров, ухаживающих за новорожденными в Индии, важно для оптимизации ухода и результатов при неонатальном ОПП.

Целью этого исследования было выявление различий в восприятии врачами (неонатологами и педиатрами) и практических вариациях диагностики, ведения и последующего наблюдения за новорожденными с ОПП в Индии после публикации исследования AWAKEN.

Методы

Дизайн исследования

Исследование проводилось по схеме перекрестного опроса. Целевая группа для исследования — неонатологи и педиатры, ухаживающие за новорожденными. Исследование было задумано и разработано Индийской группой совместных исследований почек новорожденных, в которую входят семь детских нефрологов и два неонатолога.

Инструмент для геодезических исследований

Инструмент исследования был создан на платформе онлайн-опросов (Survey Monkey) Индийской группой совместных исследований почек новорожденных, в которую входили детские нефрологи и неонатологи. Он был оценен исследователями на предмет достоверности лица и содержания и одобрен Индийским обществом педиатрической нефрологии. Перед распределением опрос был апробирован на группе неонатологов и педиатров. Отзывы пилотного тестирования были использованы для модификации и доработки вопросов.Инструмент обследования включал вопросы, касающиеся демографических данных о поставщиках медицинских услуг, многолетнего опыта, уровня оказания неонатальной помощи, типа и степени тяжести пациентов, осматриваемых ежемесячно (недоношенные дети, интубация с вспомогательной вентиляцией легких, асфиксия при рождении / гипоксическая ишемическая энцефалопатия) и наличие детские узкие специалисты, в том числе нефрологи. Инструмент опроса также включал общий клинический сценарий возникновения ОПП у недоношенных детей в отделении интенсивной терапии (см. Ниже) и задавал вопросы, чтобы выявить различия в восприятии врачами (неонатологами и педиатрами) и практических вариантах диагноза, ведения и последующего наблюдения.

Распространение исследований

Опрос проводился в электронном виде по электронной почте вместе с инструкциями и гиперссылкой на опрос. Участники были уведомлены о добровольном характере участия, конфиденциальности и отсутствии компенсации за участие. Списки адресов электронной почты неонатологов и практикующих неонатологов были собраны в результате взаимодействия с отделением неонатологии Индийской академии педиатрии (IAP Neochap). Приглашение было отправлено 800 неонатологам и педиатрам по всей Индии в январе 2018 года.Чтобы увеличить количество ответов, через месяц было отправлено дополнительное напоминание об опросе.

Статистический анализ

Для анализа данных использовалась описательная статистика. Группа из одного детского нефролога (SKS) и двух неонатологов (GA, SW) была сформирована для определения оптимальных ответов на вопросник опубликованной литературы или консенсуса.

Результаты

Характеристики участников

Из 800 корреспондентов 257 респондентов ответили на вопросы 32.1%: из них 52% неонатологи и 48% педиатры. Среди всех респондентов 29,5% работали в клинической больнице и 39% занимались частной практикой, а 59% были прикреплены к отделению интенсивной терапии III уровня. Большинство (71%) респондентов были в возрасте от 30 до 50 лет, 15% ≤ 30 и оставшиеся 14% старше 50 лет. Двадцать пять процентов респондентов имели клинический опыт менее 3 лет, 54% — от 3 до 15 лет, а 21% — более 15 лет.

Участник знакомится с разнообразием пациентов и ресурсами

На рис. 1 показано количество новорожденных в группе риска (недоношенные, искусственная вентиляция легких, асфиксия при рождении) по ОПП, полученная респондентами в месяц.Почти две трети (60,3%) институтов респондентов имели возможности педиатрической и неонатальной хирургии, в то время как неонатальный диализ был доступен для 11%, а экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) только для 3%. Только 31% респондентов имели возможность получить доступ к услугам детского нефролога.

Рисунок 1 . Новорожденных из группы риска по ОПП, осматриваемых респондентами в месяц.

Варианты восприятия и практики в отношении диагностических критериев (определений) неонатального ОПП

Таблица 1 демонстрирует восприятие респондентами заболеваемости ОПП новорожденных при наличии различных факторов риска (недоношенность, асфиксия, кардиохирургия, сепсис, лекарственные препараты).Было значительное разногласие в вышеупомянутых восприятии, и AKI решила группа экспертов. Группа отмечает, что ОПП у недоношенных детей составляла 41–60%, асфиксия — 21–40%, кардиохирургия — 41–60%, сепсис — 21–40%, а из-за лекарств — 41–60%. Большинство респондентов (81,7%) считали недоношенность фактором низкого риска ОПП, и только 2 (0,8%) респондентов согласились с мнением комиссии. Более 50% респондентов не знали, что кардиохирургия является фактором высокого риска. Частота возникновения ОПП у новорожденных из-за использования различных лекарств оценивалась экспертной комиссией как 41-60%, но только 2 (0.8%) респондентов ответили аналогично.

Таблица 1 . Восприятие респондентами заболеваемости ОПП новорожденных при различных клинических состояниях.

Знакомство с различными диагностическими критериями ОПП было разным: большинство респондентов были знакомы (и наименее знакомы) с pRIFLE (57,5%), AKIN (49,8%) и KDIGO (19,8%), тогда как 16,3% не знали ни о каких критериях. Однако в своей клинической практике для диагностики ОПП респонденты чаще всего (в порядке убывания) использовали повышение сывороточного креатинина (57%), диуреза (51%), pRIFLE (39%), AKIN (28%) и KDIGO. (11%).Согласно экспертной группе, диагностический критерий pRIFLE не был полезен для новорожденных, тогда как другие критерии (AKIN, KDIGO, диурез, повышение уровня креатинина в сыворотке) можно было использовать для диагностики неонатального ОПП.

Варианты практики в диагностике, ведении и последующем наблюдении недоношенных детей в возрасте 27 недель с ОПП

Клинический сценарий

У крайнего недоношенного ребенка на 27 неделе беременности, получавшего эмпирический внутривенный ампициллин, внутривенный амикацин и постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) с рождения, на 7-й день был отмечен значительный систолический шум, связанный с тахипноэ и непереносимостью кормления.После подтверждения эхокардиограммы открытого артериального протока (PDA), на 8-й день и далее вводили 3 дозы индометацина внутривенно. Исходный уровень креатинина сыворотки (SCr) перед введением индометацина увеличился с 0,6 мг / дл (день 7) до 1,0 мг / дл (день 10). Последующие значения SCr варьировались от 0,8 до 0,7 мг / дл (дни 11-15). Эналаприл и фуросемид добавляли на 15-й день для продолжающихся клинических симптомов. SCr повысился до 2,1 мг / дл на 17 день. Эналаприл и фуросемид были отменены.

Оценка факторов риска по ОПП

Респонденты полагали, что ОПН развивалось наиболее вероятно (или наименее вероятно) после введения индометацина (49%) до введения индометацина (40%), а 11% полагали, что ОПН возникла после введения фуросемида и эналаприла.Респонденты оценили относительную важность факторов риска в развитии ОПП (в порядке убывания важности), такие как введение амикацина (26%), недоношенность (21%), КПК (19%), прием эналаприла (17%), или фуросемид (14%) и антенатальные антибиотики (3%). Группа экспертов пришла к выводу, что у недоношенного ребенка развился ОПП после добавления индометацина, и все факторы, описанные в сценарии случая (использование амикацина, наличие КПК, использование эналаприла, использование фуросемида, недоношенность, использование антенатальных антибиотиков) можно рассматривать как факторы риска развития ОПП.

Стратегии оценки

Респонденты будут привлекать педиатрического нефролога с переменной частотой на 7-й день (34%), 10-й день (44%), 17-й день (10%) и оставшиеся 12%, только если диализ будет сочтен необходимым. Большинство ответов совпало с мнением комиссии, предложившей привлечь детского нефролога на 10-й день, когда креатинин повысился с 0,6 до 1,0 мг / дл. Что касается отправки первого SCr в сценарии, 14% респондентов отправят его в течение 12–24 часов, 36% — в течение 24–48 часов, 36% — в течение 48–72 часов, а остальные 14% будут заказывать SCr до начало Индометацин.Здесь респонденты расходились с мнением комиссии о том, что первый креатинин сыворотки должен был быть заказан до введения индометацина.

Стратегии управления

Рисунок 2 демонстрирует критерии, которые респонденты использовали бы для начала диализа, если почечная функция в рассматриваемом случае ухудшилась. Наиболее частыми (или наименее распространенными) критериями, которые респонденты использовали бы для начала диализа, были дизэлектролитемия (80%), метаболический ацидоз (73%) и повышение SCr (69%).Члены комиссии пришли к единому мнению, что диурез, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз и дисбаланс жидкости можно использовать в качестве критериев, но значения мочевины и креатинина не должны быть критериями для начала диализа. При таком сценарии большинство респондентов использовали бы перитонеальный диализ (84%), затем гемодиализ (7%), а остальные (9%) предпочли бы непрерывную заместительную почечную терапию (ЗПТ), что почти соответствует мнению группы экспертов. члены.

Рисунок 2 .Критерии для начала диализа в случае ухудшения функции почек.

Продолжение

Только 43% респондентов подтвердили мнение комиссии: в данном случае у недоношенного ребенка был риск развития хронической болезни почек (ХБП). Кроме того, более половины (52%) респондентов не организовали бы наблюдение за младенцем у детского нефролога, даже несмотря на то, что комиссия предложила, чтобы все такие младенцы наблюдались у детского нефролога.

Обсуждение

Это первое в своем роде национальное обследование в Индии неонатологов и педиатров, осуществляющих уход за новорожденными в отношении неонатального ОПП. Данные продемонстрировали существенные различия между практиками распознавания и определения ОПП, наблюдением за функцией почек, консультацией нефролога, вариантами диализа и практиками последующего наблюдения. Респонденты продемонстрировали различную степень пробелов в знаниях текущих определений, ранней диагностики, оптимальных стратегий ведения и последующего наблюдения за новорожденными с ОПП.Эти данные могут помочь в разработке будущих стратегий по устранению этих пробелов.

Наиболее частыми заболеваниями новорожденных, связанными с ОПН, являются недоношенность (42,2%) и врожденные пороки сердца (ИБС, 11,7%), при этом основными независимыми факторами риска являются ИВЛ, гиперволемия, ИБС и метаболический ацидоз (9). В этом опросе большинство респондентов недооценили риск ОПП из-за различных факторов риска, таких как недоношенность, асфиксия, сепсис, кардиохирургия и т. Д. Между респондентами, мнениями экспертной группы и опубликованной литературой возникли разногласия.В исследовании Mian et al. Заболеваемость ОПП у недоношенных новорожденных составила 26%, при этом заболеваемость показала обратную зависимость от гестационного возраста (GA) новорожденного. У младенцев в возрасте от 22 до 25 недель ОПП наблюдалась у 65% пациентов, в то время как у детей в возрасте от 26 до 28 недель эта частота встречалась у 25% и всего 9% у детей в возрасте от 29 до 32 недель (10). . Заболеваемость асфиксией при рождении, описанная Kaur et al. составила 47,1% с частотой от 9,1% при умеренной асфиксии до 56% при тяжелой асфиксии (11).Согласно исследованию Blinder et al., Частота ОПН у новорожденных после кардиохирургических операций составила 52% (12).

Для сравнения этих исследований требуется стандартизованное определение неонатального ОПП. Это стандартное определение позволяет изучить исходы, связанные с ОПН, а также их эпидемиологию. Для повышения точности результатов определения AKI были изменены [с pRIFLE на AKIN на KDIGO; (5, 6)]. Более половины респондентов в нашем исследовании знали о критериях PRIFLE, которые экспертная группа сочла наименее полезными для новорожденных.Менее половины респондентов знали о критериях AKIN или KDIGO, которые в настоящее время являются стандартными критериями для определения неонатального ОПП. Немногие респонденты знали о новой модифицированной классификации KDIGO для новорожденных. Более половины использовали креатинин сыворотки или диурез в качестве единственных критериев. В аналогичном обзоре, проведенном Kent et al., Почти половина неонатологов не знала поэтапных определений неонатальной ОПН (13). Это исследование показывает, что по-прежнему существует пробел в понимании неонатального ОПП, и усилия по образованию в стране оправданы.

Модифицируемым фактором риска ОПН является воздействие нефротоксических препаратов. Rhone et al. показали, что во время пребывания недоношенных новорожденных в отделении интенсивной терапии нефротоксические препараты у них в среднем составляют 14 дней (14). В нашем опросе большинство респондентов считали, что риск неонатального ОПП из-за различных лекарств был <20%. Это противоречило мнению экспертов, поскольку они считали, что заболеваемость составляет 41–60%. В данном случае только 49% респондентов связали ОПП с использованием индометацина, тогда как только 26% считали, что использование амикацина может привести к ОПП.Это событие вызывает опасения, так как было показано, что аминогликозиды и индометацин часто связаны с ОПП (15). Обучение, связанное с использованием нефротоксических препаратов у новорожденных, потенциально может минимизировать как риск, так и частоту ОПП у новорожденных.

В последние годы заместительная почечная терапия превратилась из последнего варианта лечения в терапию, предназначенную для раннего подавления эффектов ОПП у пациентов (16). Интересным открытием было то, что между респондентами и группой экспертов было хорошее взаимопонимание в отношении показаний к диализу и режима заместительной почечной терапии.Наиболее распространенным методом был перитонеальный диализ, в то время как 9% рассматривали ПЗПТ как первую линию заместительной почечной терапии. Необходимо учитывать возможность и технологии, доступные для проведения ПЗПТ у крайне недоношенных новорожденных.

Существуют убедительные доказательства того, что риск ХБП повышается с каждым эпизодом ОПП. Есть также свидетельства того, что крайняя недоношенность и чрезвычайно низкая масса тела при рождении связаны с ХБП. Однако в настоящее время нет сообщений о последующих исследованиях, которые были бы достаточно большими, чтобы оценить взаимосвязь риска ХБП и ОПН у новорожденных.Небольшие одноцентровые исследования показали повышенный риск ХБП в определенных популяциях новорожденных (17–19). В этом исследовании только половина респондентов знала о риске ХБП у недоношенных новорожденных, а почти другая половина не знала о необходимости наблюдения у детского нефролога. Рекомендации KDIGO рекомендуют последующее наблюдение за ОПП через 3 месяца после выписки. В этом исследовании только 31% обращались к детскому нефрологу. Это говорит о том, что неонатологи / педиатры могут не диагностировать ОПП, что приводит к задержкам с консультациями и лечением.Многочисленные исследования показали, что более низкие показатели смертности среди взрослых связаны с ранним консультированием нефролога (20, 21).

Это исследование имеет несколько ограничений, включая небольшой размер выборки, которая может не быть репрезентативной для всей когорты. Кроме того, количество ответов было очень ограниченным, что могло быть связано с ограниченностью ресурсов, отсутствием программ стипендий для неонатологов и небольшой горсткой практикующих неонатологов в этой стране. Еще одно ограничение заключается в том, что результаты могут содержать как систематическую ошибку опроса, так и ошибку отсутствия ответов.Вероятно, врачи, которые интересовались или имели предыдущий опыт лечения неонатального ОПП, с большей вероятностью ответили на этот опрос. Как и в случае с любым другим обследованием, это также ограничено набором населения и может не быть репрезентативным для всего населения.

В заключение, это исследование показывает, что существует серьезный пробел в знаниях о влиянии ОПП на новорожденных. Увеличение усилий в сфере образования имеет решающее значение для улучшения клинических результатов в стране.Разработка руководств и повышение уровня образования потенциально могут минимизировать заболеваемость и риск, связанные с ОПП у новорожденных. Оценка отдаленных последствий неонатального ОПН и улучшение лечения и его результатов потребуют сотрудничества как в клинической помощи, так и в исследованиях.

Заявление о доступности данных

Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю.

Авторские взносы

SS, GA, SR, RJ, SW и RoC помогли в дизайне исследования, провели исследование, проанализировали данные и составили рукопись. SS, GA, RaC, NN, DK, RS, AI, RR и SW контролировали сбор, анализ данных, критически отредактировали и доработали рукопись.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят г-жу Дженнифер Л. Кларк, грант / писателя по медицине, Институт клинических исследований Ребекки Д. Консидайн и Детскую больницу Акрона за ее помощь в языковом редактировании и редактировании рукописи.

Список литературы

1. Abdulkader RC, Liborio AB, Malheiros DM. Гистологические особенности острого канальцевого некроза собственных почек и отдаленная функция почек. Ren Fail . (2008) 30: 667–73. DOI: 10.1080 / 08860220802212460

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2.Кока С.Г., Синганамала С., Парих ЧР. Хроническая болезнь почек после острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ. Почки Инт . (2012) 81: 442–48. DOI: 10.1038 / ki.2011.379

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Джеттон Дж. Г., Гийе Р., Аскенази Д. Д., Дилл Л., Джейкобс Дж., Кент А. Л. и др. Оценка эпидемиологии острого повреждения почек у новорожденных во всем мире (AWAKEN): дизайн ретроспективного когортного исследования. Передний педиатр .(2016) 4:68. DOI: 10.3389 / fped.2016.00068

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Bansal SC, Nimbalkar AS, Kungwani AR, Patel DV, Sethi AR, Nimbalkar SM. Клинический профиль и исходы новорожденных с острым повреждением почек в неонатальном отделении уровня 3 в Западной Индии. J Clin Диагностика . (2017) 11: SC01–4. DOI: 10.7860 / JCDR / 2017 / 23398.9327

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Дузова А., Баккалоглу А., Калёнджу М., Пойразоглу Х., Делибас А., Озкая О. и др.Этиология и исходы острого повреждения почек у детей. Педиатр Нефрол . (2010) 25: 1453–61. DOI: 10.1007 / s00467-010-1541-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Миан А.Н., Гийе Р., Рак Л., Ван Х., Шварц Г.Дж. Острое повреждение почек у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении. J Педиатр интенсивной терапии. (2016) 5: 69–78. DOI: 10.1055 / с-0035-1564797

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Каур С., Джайн С., Саха А., Чавла Д., Пармар В. Р., Басу С. и др. Оценка функции клубочков и канальцев почек у новорожденных с асфиксией при рождении. Ann Trop Paediatr. (2011) 31: 129–34. DOI: 10.1179 / 146532811X12925735813922

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Блиндер Дж. Дж., Гольдштейн С. Л., Ли В. В., Байкрофт А., Фрейзер С. Д., Нельсон Д. и др. Врожденная операция на сердце у младенцев: влияние острого повреждения почек на исходы. J Thorac Cardiovasc Surg. (2012) 143: 368–74. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2011.06.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Кент А.Л., Чарльтон Дж. Р., Гийе Р., Гист К. М., Ханна М., Самра А. Эль и др. Неонатальное острое повреждение почек: обзор восприятия и практики управления неонатологами и нефрологами. Am J Perintol. (2018) 35: 1–9. DOI: 10.1055 / с-0037-1604260

CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Рон Э., Кармоди Дж. Б., Суонсон Дж. Р., Чарльтон Дж. Р.Воздействие нефротоксических препаратов на младенцев с очень низкой массой тела при рождении. J Matern Fetal Neonatal Med. (2014) 27: 1485–90. DOI: 10.3109 / 14767058.2013.860522

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Менон С., Киркендалл Э.С., Нгуен Х., Гольдштейн С.Л. Острое повреждение почек, связанное с воздействием высоких нефротоксичных препаратов, через 6 месяцев приводит к хроническому заболеванию почек. J Педиатр . (2014) 165: 522–7.e2. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2014.04.058

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Abitbol CL, Bauer CR, Montané B, Chandar J, Duara S, Zilleruelo G. Долгосрочное наблюдение за новорожденными с крайне низкой массой тела и почечной недостаточностью новорожденных. Pediatr Nephrol. (2003) 18: 887–93. DOI: 10.1007 / s00467-003-1186-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Брюль А., Розе Дж. К., Квер М. П., Фламант С., Бойвин М., Русси-Кеслер Г. и др. Почечный исход у недоношенных детей с неонатальной острой почечной недостаточностью: IRENEO — проспективное контролируемое исследование. Pediatr Nephrol. (2016) 31: 2365–73. DOI: 10.1007 / s00467-016-3444-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Коста-э-Сильва В.Т., Лианьо Ф., Мюриель А., Диес Р., де Кастро И., Ю. Л. Направление к нефрологу и исходы у пациентов с тяжелым острым повреждением почек. PLOS ONE . (2013) 8: e70482. DOI: 10.1371 / journal.pone.0070482

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Майер П., Бонфилс Р.М., Фогт Б., Бёрнанд Б., Бурнье М.Типы направлений и исходы у некритических больных с острым внутрибольничным повреждением почек. Clin J Am Soc Nephrol. (2011) 6: 2215–25. DOI: 10.2215 / CJN.01880211

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Противосудорожные препараты для профилактики смертности и заболеваемости доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией

Не было доказательств того, что противосудорожные препараты до развития судорог у доношенных новорожденных с асфиксией для предотвращения смерти, припадков или последующих тяжелых нарушений нервного развития были успешными.Следовательно, нельзя рекомендовать рутинное использование противосудорожных средств у доношенных детей с асфиксией при отсутствии судорог.

Комментарий БРЗ от Saloojee H

1. РЕЗЮМЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВ

В этом обзоре исследуется значение раннего использования (до развития судорог) противосудорожных средств для новорожденных в предотвращении смерти, судорог или последующей тяжелой нарушения развития нервной системы у доношенных новорожденных, страдающих асфиксией. Было выявлено девять рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ), два из которых были исключены.Однако оставшиеся семь испытаний были сочтены составителями обзора недостаточными с методологической точки зрения и недостаточным размером, чтобы подтвердить какие-либо доказательства пользы. Мета-анализ пяти из этих исследований, сравнивающих барбитураты с традиционной терапией после перинатальной асфиксии, также не показал каких-либо различий в показателях смертности или инвалидности.

Неопубликованное рандомизированное исследование, проведенное в 1987 г. в Южной Африке, не было включено в обзор (1). В этом исследовании сравнивали введение фенобарбитона (20 мг / кг массы тела) и дексаметазона (2 мг / кг массы тела ежедневно внутримышечно в течение трех дней) с отсутствием вмешательства у 56 младенцев (1).Никаких различий в смертности или статусе нервного развития через 12 месяцев между двумя группами не было обнаружено. Результаты согласуются с выводом этого обзора.

Задача составителей обзора усложнялась из-за нехватки подходящих исследований и сравнения различных противосудорожных препаратов и контроля. Большинство РКИ, выявленных в систематическом обзоре, были методически слабыми — недостатки включали отсутствие слепого анализа, сокрытие распределения и контроль плацебо. Доступные исследования также различались по определению асфиксии, результатам исследований, периоду после рождения, когда было предложено вмешательство, и определению результатов исследования.Кроме того, количество детей, участвовавших в метаанализе смертности и задержки развития, было небольшим — всего 228 и 77 соответственно.

На основании этого обзора нельзя рекомендовать рутинное использование противосудорожных средств у доношенных новорожденных с асфиксией при отсутствии судорог.

Стратегия поиска была подходящей. Ручной поиск рефератов ограничивался материалами европейских и американских педиатрических конференций, что привело к пропуску по крайней мере одного релевантного реферата с конференции в развивающейся стране.Исследования были проанализированы надлежащим образом.

2. ОТНОШЕНИЕ К НАСТРОЙКАМ БЕЗ РЕСУРСОВ

2.1. Масштабы проблемы

Асфиксия — распространенное перинатальное событие, особенно в развивающихся странах, где на нее приходится около 21% всех неонатальных смертей (2). Сообщаемые цифры заболеваемости асфиксией колеблются от двух до 27 на 1000 родов в зависимости от места, периода и критериев, используемых для определения асфиксии. Последующее развитие энцефалопатии является более надежным индикатором возникновения тяжелого асфиксионного события.Опять же, показатели варьируются в зависимости от частоты рождений 4–9 / 1000 в условиях ограниченных ресурсов и 1–4 / 1000 в условиях развитых стран. Частота приступов широко варьируется в исследованиях асфиксии, что, вероятно, отражает строгость критериев включения в исследование. Судороги были зарегистрированы у 13–82% младенцев в исследованиях, включенных в этот обзор. Кроме того, есть некоторые свидетельства того, что как смертность, так и заболеваемость после асфиксии могут быть выше в странах с ограниченными ресурсами (3,4). Например, у южноафриканских младенцев с энцефалопатией средней степени тяжести был зарегистрирован 65% -ный уровень нарушения развития нервной системы в возрасте 12 месяцев ( Grade 2 HIE) по сравнению с 20-25% в исследованиях из развитых стран (4).

2.2. Возможность вмешательства

Назначение противосудорожного средства, в частности фенобарбитона, в качестве нейрозащитного средства после тяжелой перинатальной асфиксии является привлекательным вариантом в более бедных условиях. Фенобарбитон доступен, доступен по цене и может вводиться внутривенно или внутримышечно практически в любых условиях. Тем не менее, его использование в качестве нейропротекторного агента в большинстве центров является редкостью, и результаты этого обзора должны усилить аргумент в пользу его дальнейшего неиспользования.

2.3. Применимость результатов Кокрановского обзора

Хотя все рассмотренные исследования были проведены в развитых странах, нет оснований полагать, что этот вывод не относится к менее развитым странам. Противосудорожные препараты (в основном фенобарбитон) широко используются в условиях ограниченных ресурсов. Однако они используются в качестве лечения судорог новорожденных, а не в качестве основной нейропротективной стратегии, как описано здесь.

Уровень перинатальной асфиксии остается неизменно высоким в странах с ограниченными ресурсами.Ввиду отсутствия легко реализуемых превентивных стратегий привлекательным является использование простого однократного вмешательства после инсульта. Таким образом, разочаровывает отсутствие доказательств противосудорожной терапии — дешевого и относительно безопасного вмешательства.

Вполне возможно, что преимущества нейрозащитных стратегий после перинатальной асфиксии могут быть больше в условиях ограниченных ресурсов. Показатели смертности и инвалидности после асфиксии здесь выше (3, 4), поскольку специализированная поддерживающая терапия, которая может ограничить дальнейшее неврологическое повреждение у этих младенцев, часто ограничена.

В ретроспективном исследовании случай-контроль, проведенном в Нигерии, раннее (в течение одного часа после реанимации и до появления признаков гипоксически-ишемической энцефалопатии) введение низких доз (10 мг / кг массы тела) фенобарбитала доношенным детям с перинатальная асфиксия была связана с трехкратным увеличением частоты последующих приступов по сравнению с контрольной группой,

Массивный инфаркт миокарда у доношенного новорожденного: отчет о клиническом случае

Доношенный новорожденный женского пола с неонатальной асфиксией и тяжелой анемией (Hb 2 .5 г / дл) с нормальным сердцем развился массивный инфаркт миокарда. Во время беременности обследований на предмет кочевничества родителей не проводилось. Ребенку сделали немедленный наружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких и переливание крови. Кардиомегалия была очевидна на рентгенограмме грудной клетки и выраженных признаков ишемического поражения на ЭКГ. Эхокардиография показала расширенный, гипертрофический и гипоконтрактильный левый желудочек (ЛЖ), митральную и трикуспидальную регургитацию и умеренный перикардиальный выпот. Изоиммунизация Rh и инфекционные агенты были исключены при лабораторных исследованиях.Несмотря на лечение инотропами, гидрокортизоном и фуросемидом, состояние ребенка ухудшилось и он умер через 45 часов жизни. Патологоанатомическое исследование показало диффузный субэндокардиальный инфаркт ЛЖ и диффузные паренхиматозные кровоизлияния и гипертрофию миокарда, усиление эозинофилии и наличие полиморфноядерных клеток при гистологии. Наша пациентка, по-видимому, страдала давней анемией плода неизвестной этиологии, которая привела к перинатальному дистрессу, тяжелой гипоксии и массивному инфаркту миокарда, не поддающемуся лечению.

1. Введение

Возникновение инфаркта миокарда у новорожденных связано с сердечными пороками и аномалиями коронарных артерий или тромбоэмболией [1]. Синдром связанной с гипоксемией миокардиальной дисфункции у новорожденных встречается примерно у 30% младенцев, страдающих асфиксией, и обычно более актуален у недоношенных детей из-за незрелой сократимости миокарда и респираторного дистресс-синдрома [2]. Ишемия миокарда у доношенных детей с нормальным сердцем — крайне редкое и серьезное событие.

Мы сообщаем о случае доношенного новорожденного, страдающего неонатальной асфиксией и тяжелой анемией, с нормальной анатомией сердца и коронарных артерий, у которого развился массивный инфаркт миокарда.

2. История болезни

Девочка GDG родилась самопроизвольно на 38 неделе беременности. Во время беременности обследований на предмет кочевничества родителей не проводилось. Вес при рождении составил 3470 г, оценка по шкале Апгар 1/3/3. После родов ребенку потребовалась немедленная сердечно-легочная реанимация с интубацией, наружным массажем сердца, искусственной вентиляцией легких (A / C с PIP 20, PEEP +5, TI 350 мс, FR 50 / мин, MAP 9.9, 0,80) и немедленное переливание крови при тяжелой анемии (Hb 2,5 г / дл). Присутствовал тяжелый метаболический ацидоз (pH 6,81) с артериальной гипотензией (41/19 мм рт. Ст.). Началась коррекция ацидоза и лечение дофамином, добутамином, гидрокортизоном, фуросемидом.

Рентгенограмма грудной клетки показала выраженную кардиомегалию (рис. 1а).

На ЭКГ были небольшие зубцы Q в D2-3 и выраженные признаки субэндокардиального ишемического поражения — с диффузным подъемом сегмента ST-T (рис. 1c).

Эхокардиография (рис. 1b) показала нормальную анатомию с коронарными артериями, отходящими от аорты; расширенный и гипоконтрастный левый желудочек (ЛЖ) с гипертрофическими стенками, митральная регургитация, расширенный правый желудочек с трехстворчатой ​​регургитацией и расчетным легочным давлением 35 мм рт.

Ферменты сыворотки через 10 часов жизни: Ед / л, ед / л и ед / л. Изоиммунизация Rh была исключена, и лабораторные тесты не обнаружили специфических инфекционных агентов.

Несмотря на лечение, клиническое состояние ребенка ухудшилось, появились анурия, печеночная недостаточность, массивное кровоизлияние в правое полушарие головного мозга, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Младенец умер на 45 часах жизни.

Патологоанатомическое исследование (рис. 2) показало массивный субэндокардиальный инфаркт ЛЖ, диффузные паренхиматозные кровоизлияния в легкие, почки, надпочечники и мозг; с гистологическим проявлением гипертрофии миокарда, увеличением эозинофилии и полиморфноядерных клеток.

3. Обсуждение

Ишемия миокарда — редкое явление в детском возрасте и может возникнуть в ближайшем послеродовом периоде, обычно из-за перинатальной асфиксии и респираторных заболеваний. Это осложнение чаще встречается у недоношенных новорожденных с тяжелым респираторным дистресс-синдромом [2], который имеет аномальную функцию левого желудочка и аномальные значения CK и CK-MB. Ранее сообщалось о редком случае некроза-инфаркта миокарда у недоношенного ребенка с асфиксией, и ребенок выздоровел с помощью обычного лечения [3].У доношенных детей этиология дисфункции миокарда-ишемии в основном связана с асфиксией. Сообщалось о другом случае доношенного ребенка, который поступил в возрасте 12 дней с инфарктом миокарда, осложненным поздней митральной регургитацией и сердечной недостаточностью, состояние которого улучшилось после аннулопластики митрального клапана в возрасте 6 месяцев [4]. Наш случай явно страдал от давней анемии неизвестной этиологии, в том числе из-за отсутствия регулярного контроля во время беременности; это вызвало компенсаторный механизм гипертрофии миокарда, который наблюдался при эхокардиографии и патологоанатомическом исследовании.Состояние анемии ухудшилось к концу беременности (о чем свидетельствует очень низкий уровень гемоглобина) и привело к тяжелым внутриутробным и послеродовым расстройствам из-за тяжелой гипоксии. Некроз миокарда-субэндокарда был очень распространенным, общее состояние было очень тяжелым с момента рождения, а все лечебные мероприятия оставались неэффективными. Ни гипотетическое использование ЭКМО, которое, как сообщается, применялось у другого доношенного ребенка, который поступил, однако, позже, в возрасте 9 дней [5], не могло спасти нашего ребенка с более ранней и серьезной симптоматикой.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *